Як показали наші дослідження (див. розділ III), у більшості хворих репродуктивного віку основною причиною дисфункціональних маткових кровотеч є розлади циклічного (виділення гонадотропінів гіпофізом, зумовлені зміною рівня функціональної активності нейросекреторных клітин гіпоталамуса під впливом різних негативних ендогенних і екзогенних факторів (гострі і хронічні інфекційні захворювання, нервово-психічні травми, важка фізична праця, перенесені запальні гінекологічні захворювання, аборти та ін). В результаті певних змін в гіпоталамусі, головним чином в ядрах його супрахиазматической області, порушується здатність нейросекреторных клітин правильно сприймати ритмічний вплив з боку гонадотропних і статевих гормонів, взаємодіючих але принципом закону зворотного зв'язку. Внаслідок цього порушується циклічне виділення ними релізінг-факторів. Це призводить до порушень гормональної діяльності аденогіпофіза і яєчників. Збереглася при цьому функція аркуатного і вентро-ядер медіального базального відділу гіпоталамуса стимулює тонічну продукцію і виділення гонадотропінів, надають постійне тропное вплив на яєчники, і забезпечує постійну секрецію естрогенів. Однак відсутність циклічного овуляторного піку виділення гонадотропінів унеможливлює настання овуляції, внаслідок чого фолікул зазнає короткочасної або тривалої персистенції. Виникли гормональні зрушення в ендокринної функції яєчників викликають порушення морфологічного та функціонального стану ендометрію. Клінічно це проявляється матковою кровотечею. На підставі висновків О. Н. Савченко про те, що предовуляторный ріст і розвиток фолікула відбуваються під переважним впливом ФСГ, а в момент овуляції вирішальне значення має ЛГ, можна вважати, що при даній формі патології в основному мова йде про порушення продукції ЛГ. Це, зокрема, підтверджується відновленням менструального циклу у таких хворих після введення хоріонічного гонадотропіну, що складається, як відомо, в основному з ЛГ.
Наші дослідження показали, що значно рідше у хворих з дисфункціональними матковими кровотечами репродуктивного віку зберігається певною мірою циклічний характер гіпофізарно-овариальных взаємин, що свідчить про більш легкої гіпофункції паравентрикулярного і супрахіазматичного, а можливо, і інших ядер переднього гіпоталамуса, відповідальних за циклічне виділення гонадотропінів. Однак через порушення типових піків, продукції гормонів, а отже, і відсутності виділення з гіпофіза оптимальних кількостей гонадотропінів, розвиток фолікула порушується і овуляції не відбувається.
При первинному ураженні яєчників їх реакція на нервові і гормональні впливу слабшає. Це виявляється в зниженій гормональної активності яєчників. Стан тривалої гипоэстрагенемии, що настала внаслідок зниження реактивності яєчників до дії гонадотропних гормонів, що призводить до порушень вторинного (реактивного) характеру в системі гіпоталамус - гіпофіз. Підтвердженням цього є стійке підвищення ациклічного виділення гонадотропінів, особливо ФСГ, після овариэктомии (Zondek, 1935).
Таким чином, вивчення генезу дисфункціональних маткових кровотеч у хворих репродуктивного віку дозволяє виділити два найважливіших ланки нейрогуморальної системи саморегуляції менструального циклу: 1) порушення регулюючої ролі гіпоталамо-гіпофізарної системи; 2) порушення (зниження) діяльності яєчників.
