Порушення функціональної здатності нирок у хворих аденомою передміхурової залози при розвитку у них хронічного пієлонефриту супроводжуються зрушеннями в гемокоагуляционной системі, що лежить в основі можливих тромбоемболічних і геморагічних ускладнень. У більшості спостерігалися нами хворих хронічним пієлонефритом та аденомою передміхурової залози мала місце дисоціація гіпер - і гипокоагуляционных ознак, які проявлялися як у зниженні коагуляційної здатності крові, так і в ознаках гиперкоагулопатии. Дослідження включали визначення протромбінового індексу, вільного гепарину, фібриногену, кальцію, часу рекальцифікації, ретракції кров'яного згустку, гематокриту, толерантності плазми до гепарину, тромботеста, фібринолітичної активності крові, часу згортання, числа тромбоцитів. Вираженість гемокоагуляционных порушень відповідала активності патологічного процесу в нирках. Гиперкоагулопатия наростала у хворих на хронічний пієлонефрит у фазі активного запалення і на тлі виражених гормонально-метаболічних зрушень (посилення глюкокортикоїдної активності, порушення жирового і вуглеводного обміну). У хворих цієї групи виявлено зменшення часу згортання крові, підвищення толерантності до гепарину, підвищення рівня фібриногену, тромбоцитів та їх функціональної активності, зниження фібринолітичної активності крові. Поряд з цим у ряді випадків спостерігалося зниження коагуляційних властивостей крові, що проявлялося підвищенням фібринолітичної активності, зниженням вмісту фібриногену, збільшенням часу утворення кров'яного згустку, тромбінового часу, зниженням кількості тромбоцитів і вільного гепарину. Гіпокоагуляція пов'язана з «споживанням» багатьох плазмових факторів згортання крові і тромбоцитів у мікроциркуляторному руслі. Гипокоагулопатия у хворих хронічним пієлонефритом ускладнювалася геморагічним синдромом у вигляді підшкірних крововиливів, носових, ясенних, шлунково-кишкових кровотеч, гематурії. В латентній фазі хронічного пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози гіперкоагуляційний синдром зустрічається рідко. Однак різні
зрушення в системі згортання та фібринолізу простежуються і при збереженій функції нирок, та їх виявлення має важливе практичне значення у профілактиці тромбогеморагічного синдрому. Гиперкоагулемия у хворих аденомою передміхурової залози з латентно протікає пієлонефритом відображає приховану форму тромбогеморагічного синдрому. Патогенез порушень рівноваги в системі згортання крові та її фібринолітичної активності у хворих аденомою передміхурової залози з вторинним пієлонефритом зумовлений надходженням в кров гемокоагулирующих речовин, переважно тромбопластических сполук. Виснаження захисного протизгортальної потенціалу може розвинутися в результаті підвищеного викиду тромбопластических субстанцій в кровотік із запаленої ниркової паренхіми при різко вираженому тромбогенезе. При цьому виникають гиперкоагулемия і дефибриногенизация в результаті внутрішньосудинного згортання, а потім гипокоагулемия, що характеризується реактивним фибринолизом і збільшенням концентрації антикоагулянтів. У діагностиці зміни гемостазу у хворих на хронічний пієлонефрит велике значення має визначення активності антитромбіну-III, який синтезується у печінці і є важливим фізіологічним інгібітором коагуляційного процесу крові. Антитромбін-III при взаємодії з гепарином різко підвищує антикоагулянтну активність крові. У спостережуваних нами хворих аденомою передміхурової залози з хронічним пієлонефритом відзначалися як підвищені, так і знижені або нормальні показники активності антитромбіну-III, що говорить про напруження в цій ланці системи згортання крові. При низькій активності антитромбіну-III виявлена підвищена толерантність плазми до гепарину, що переважало у більшості хворих хронічним пієлонефритом. Наростання гепаринорезистентности свідчить про зниження антитромбинового потенціалу плазми. Антитромбін-III є кофактором гепарину, і тільки в його присутності гепарин надає дію на серинові протеази коагуляції, а також на плазмін та калікреїн. У хворих хронічним пієлонефритом порушується ритм добових коливань показників гемокоагуляції. За даними показників згортання крові та фібринолізу виявляється найбільша тенденція до гіперкоагуляції крові в післяполуденні та нічні години доби. У хворих аденомою передміхурової залози з вторинним пієлонефритом динаміка добових коливань показників гемостазу має монотонний характер з постійною загрозою розвитку внутрішньосудинних тромбозів в системі ниркового кровотоку, а також в інших судинних басейнах організму.
Отже, зміни показників згортання крові та фібринолізу у хворих аденомою передміхурової залози з хронічним пієлонефритом динамічні і в значній мірі відображають активність запального процесу в нирках, що необхідно враховувати при плануванні комплексної патогенетичної терапії.
