Клінічна картина хронічного пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози складається з симптомів аденоми, запального процесу в нирках і ниркової недостатності. Пієлонефрит у хворих аденомою передміхурової залози може протікати латентно, проявлятися ознаками активного запального процесу з наступною ремісією і можливими рецидивами захворювання. Діагностика його при цьому важка у зв'язку зі стертостью клінічних проявів. Такі нерозпізнані форми пієлонефриту надзвичайно небезпечні, так як є частою причиною розвитку гострої ниркової недостатності у післяопераційному періоді після аденомектомії. Деяке діагностичне значення можуть мати анамнез і скарги хворого - болі в поперековій області постійного характеру, втрата апетиту, субфебрильна температура вечорами; в ряді випадків мають місце поліурія і ніктурія, що свідчать про зниження акомодаційної функції нирок. Вже в латентній фазі хронічного пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози ми спостерігали зниження показників функції нирок порівняно з контрольною групою. Відзначалися зниження відносної щільності сечі в межах 1,012-1,014, деяка монотонність її розмірів і кількості виділеної сечі при пробі за Зимницьким, альбумінурія в межах до 1 г/л, зниження клубочкової фільтрації по ендогенному креатиніну (53,6 ± 0,7 мл/хв), зниження виділення аміаку (кліренс сечовини 31,1 + 1,5 мл/хв), сечовини крові (8,4 ±0,7 ммоль/л). Середні величини показників ренограмм у хворих цієї групи відзначили кілька уповільнене виведення індикатора. «Активні» лейкоцити сечі становили від 20 до 30%, лейкоцитурія - 20000 лейкоцитів в 1 мл сечі, бактеріурія у більшості хворих не перевищувала 10000 мікроорганізмів в 1 мл сечі. Проведені нами дослідження білків крові (загальний білок крові, альбуміни, глобулінові фракції - α1-, α2-, β-, γ-глобуліни) показали, що в латентній фазі пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози з'являється тенденція до зниження загального білка крові (р > 0,05), в той час як у фазі активного запалення спостерігалася виразна гіпопротеїнемія (р < 0,001), що наростає по мірі розвитку хронічної ниркової недостатності [Кравець А. С., 1979]. Найбільш характерними змінами білкової формули крові у хворих з латентним перебігом пієлонефриту з'явилися гіпоальбумінемія і гіперглобулінемія за рахунок α1-, α2-і γ-глобулінових фракцій. Відзначалося зниження коефіцієнта альбуміни/глобуліни в порівнянні з контрольними величинами (р < 0.01).
Виявлені зміни у складі сироваткових білків, що найбільш характерним типом яких є диспротеїнемія, в ряді випадків виявилися
єдиними показниками запального процесу в нирках. В активній його фазі наростає вираженість гіпоальбумінемії і гипергаммаглобулинемии, що, очевидно, відбиває поширеність запалення і збільшення хронічної ниркової недостатності (перехід латентної стадії в компенсовану або інтерміттируючую).
Таким чином, диспротеїнемія є вирішальною ознакою в діагностиці мляво протікає хронічного пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози і вказує на порушення синтезу білків печінкою. Як показали наші дослідження, ступінь функціональних змін печінки, що протікають по типу латентної гепатопатії, знаходиться в прямій залежності від глибини патологічного процесу в нирках і стадії хронічної ниркової недостатності. Найбільш виражена ступінь гіпоальбумінемії і диспротеинемии спостерігалася при рецидивуючому перебігу пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози, сопровождавшемся компенсованою або інтермітуючої стадією хронічної ниркової недостатності. По мірі наростання хронічної ниркової недостатності пригнічується функція печінки з різким зниженням синтезу альбумінів і зміною співвідношення білкових фракцій крові. При цьому, можливо, відбувається трансформація альбумінів в α - і γ-глобуліни. Гіпоальбумінемія при хронічному пієлонефриті у хворих аденомою передміхурової залози зумовлена поєднанням зниженої здатності синтезу білка печінкою і втратою білка організмом. За нашими даними, у 68,9% спостережень мала місце протеїнурія різного ступеня вираженості; відзначена кореляція між протеїнурією і зниженням функції канальцевого апарата за показниками канальцевої секреції. Вирішальне значення в патогенезі протеїнурії при хронічному пієлонефриті належить порушення процесу реабсорбції білка в проксимальних відділах канальців. Порушення реабсорбционных механізмів при пієлонефриті у зв'язку з переважним ураженням базальних мембран канальців призводить до надмірного виділення в сечу профильтровавшихся, але недостатньо реабсорбированных білків.
