Другий рецепторний тип Р включає зв'язок бактерій з гликолипидами уроэпителия сечового міхура і відіграє важливу роль у подальшому висхідному поширенні інфекції. Вірулентність бактерій забезпечується знаходяться в їх капсулі До-антигенами, які посилюють активність патогенної флори і перешкоджають процесам опсонізації та фагоцитозу. В бактеріальних липополисахаридах містяться О-антигени - ендотоксини. Ендотоксини допомогою стимуляції секреції простагландину чинять гальмівний вплив на гладку мускулатуру сечоводів. В результаті паралізуючого впливу ендотоксину на моторну функцію сечоводів розвивається картина його динамічної обструкції, що в поєднанні з ефектом «прилипання» бактерій до уроэпителию сечового міхура і на тлі міхурово-сечовідного рефлюксу створює умови, що сприяють проникненню інфекції в нирки. Слід також зазначити, що бактерії із сечового міхура проникають в сечовід з висхідним турбулентним потоком сечі.
Розлади уродинаміки в сечоводах у хворих аденомою передміхурової залози в зв'язку з перешкодою відтоку сечі в шийково-уретральном сегменті і впливом бактеріального ендотоксину при приєднанні сечової інфекції призводить до порушення діяльності форникального апарату і розвитку ниркових рефлюксів. Рефлюксированная інфікована сеча проникає в нирки, де патогенна мікрофлора утворює рецепторні зв'язку на клітинних мембранах епітелію канальців з подальшим поширенням інфекційно-запального процесу на інтерстиціальну тканину.
В патогенезі хронічного пієлонефриту, крім бактеріального фактора, грають роль імунні механізми. Це підтверджується прогресуванням склеротичних змін в тканині нирки при відсутності документованої інфекції сечових шляхів посівами сечі. Поясненням цьому може служити тривале збереження бактеріального антигену в лімфоцитарних інфільтратах в тканині нирок після антибактеріальної терапії, в результаті якої сеча стає стерильною. У той же час бактеріальний антиген продовжує стимуляцію аутоімунних реакцій з активацією комплементу і процесів хемотаксису - опсонізації, що, в свою чергу, призводить до посилення фагоцитозу. Процес фагоцитозу, що є захисною реакцією організму проти патогенних бактерій, в той же час може мати несприятливий вплив на організм господаря. У процесі фагоцитозу змінюється тканинне дихання з виділенням перекису водню, гідроксильних радикалів і вільного кисню, що надають токсичну дію не тільки на бактерії, але і на гранулоцити та інші навколишні запальний осередок клітини, зокрема на епітелій ниркових канальців. З цього випливають важливі практичні рекомендації про необхідність своєчасної діагностики інфекції сечових шляхів, негайного проведення антибактеріальної та імунотерапії. В перспективі повинні бути розроблені нові препарати, що знижують аутотоксичность запальної реакції і одночасно не перешкоджають знищення патогенних бактерій в процесі фагоцитозу.
