Для обструктивної уропатії характерний гиперкалиемический ацидоз, причинно пов'язаний з порушенням метаболічних процесів в дистальних відділах ниркових канальців - дефектом у секреції водню і дефіцитом альдостерону. Гиперкалиемический метаболічний ацидоз неясного генезу дає підставу запідозрити обструктивну уропатію.
Отже, обструктивна уропатія у хворих аденомою передміхурової залози характеризується морфофункціональними змінами в нирках, що відображають різну ступінь вираженості гидронефротического процесу. При обструктивній уропатії підвищується частота приєднання інфекції і розвитку вторинного пієлонефриту.
Одне з провідних місць у розвитку хронічної ниркової недостатності у хворих аденомою передміхурової залози займає пієлонефрит, в більшості випадків протікає по типу хронічного запального процесу з поширенням на інтерстиціальну тканину і канальцеву систему; у далеко зайшла стадії уражається клубочковый апарат. В результаті уриногенного або гематогенного поширення інфекції розвивається запальний процес катарального, серозного і, рідше, гнійного та деструктивного типу в стінці чашково-мискової системи, паренхімі і стромі нирки. За нашими спостереженнями, хронічний пієлонефрит у хворих аденомою передміхурової залози становить 78,6% [Кравець А. С., 1979]. При цьому переважав двостороннє ураження нирок. Хронічний пієлонефрит на тлі аденоми передміхурової залози виявлено у 85% випадків секційних спостережень, у тому числі зміни гнійного характеру відмічено в 11,5% [Самсонов Ст. А., 1985]. Пієлонефрит і ниркова недостатність становили 41% у структурі причин смерті хворих аденомою передміхурової залози, причому серед причин летальних результатів після консервативного лікування, їх частота становила 54,6%, після эпицистостомии - 41,5%, після аденомектомії - 21,6%. При хронічному пієлонефриті у спостерігалися нами хворих виявлена різноманітна бактеріальна флора (Е. coli, стафілокок, синьогнійна паличка, вульгарний протей, ентерокок, стрептокок, різні гриби, віруси, найпростіші). Більшість грамнегативних бактерій, що викликають інфікування сечового тракту, володіють дивовижною властивістю утворювати зв'язують міцні комплекси з клітинами уроэпителия. Ці бактерії містять фимбрии - білкові структури, що визначають здатність мікроорганізмів утворювати рецепторні зв'язку з глікопротеїнами або гликолипидами оболонок клітин уроэпителия. Клітинно-бактеріальні рецепторні комплекси, що утворюються в сечовому міхурі, перешкоджають видалення бактерій з сечових шляхів при сечовипусканні і створюють сприятливі умови для їх життєдіяльності, розвитку циститу і подальшого проникнення інфекції в сечоводи і нирки. Розрізняють два типи рецепторних зв'язків фимбрий з глікопротеїнами. Перший тип представлений кінцевим продуктом розщеплення D-маннозы, активність якого блокується присутністю в середовищі ферменту D-манназы. Можливість впливу на цей тип рецептора має важливе практичне значення. Імунізація проти маннозорезистентных бактеріальних фимбрий з'явиться перспективним методом лікування і профілактики пієлонефриту, оскільки початковий період розвитку сечової інфекції збігається з «прикріпленням» бактерій до уроэпителию сечового міхура.
