В останні роки в розвитку хронічного пієлонефриту надається значення дисгормональным зрушень [Питель Ю. А. та ін, 1981]. Ця концепція найбільш прийнятна для пояснення порушень уродинаміки верхніх сечових шляхах і розвитку пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози - захворювання, що розвивається на фоні дисгормональних порушень старіючого організму [Кравець А. С., 1970]. Нейрогуморальна регуляція діяльності чашечнолоханочной системи і сечоводів здійснюється шляхом впливу деяких гормонів на α - і β-адренорецептори. Естрогени стимулюють α-адренорецептори, підвищуючи тим самим тонус і кінетичні можливості верхніх сечових шляхів. На противагу цьому гестагени та глюкокортикоїди стимулюють β-адренорецептори, що призводить до уповільнення рухової активності верхніх сечових шляхів, а також до зниження їх тонусу. У той же час при тривалому та надмірному впливі естрогенів на α-рецептори слабшає їх стимулюючу дію, що дає в результаті зниження тонусу сечоводів. Підвищення глюкокортикоїдної активності надниркових залоз сприяє розвитку гіпотонії та гіпокінезії верхніх сечових шляхів, що проявляється зниженням тонусу і кінетичної діяльності сечоводів.
Наші багаторічні дослідження, присвячені патогенетичним механізмам гормонально-залежних пухлин передміхурової залози, показали, що аденома передміхурової залози розвивається на тлі эстрогенизации організму при зниженні секреції тестостерону [Кравець А. С., 1967, 1984]. Це підтвердилося дослідженнями морфофункціонального стану гормонпродуцирующих клітин яєчка (клітини Лейдіга і Сертолі) і гормональними дослідженнями [Кравець А. С., 1974; Кравець А. С., Гродзовская Ф. Л., 1984]. Гормональні порушення у хворих аденомою передміхурової залози виявлялися эстрогенизацией, дисбалансом тестостерон/естрадіол, підвищенням рівня пролактину в крові, посиленням глюкокортикоїдної активності кори надниркових залоз зі зниженням ефективності гальмування кортизолу в дексаметазон-тесті. Несприятливим наслідком резистентності до глюкокортикоїдів є порушення жирового і вуглеводного обміну з перевагою в крові хворих аденомою передміхурової залози тригліцеридів [Кравець А. С. та ін, 1983]. Тригліцериди є основним компонентом жирової
тканини, в якій відбувається ароматизація андрогенів в естрадіол. На тлі гіпертригліцеридемії та вікового збільшення маси жирової тканини виникають умови, що сприяють эстрогенизации організму з посиленням дисбалансу статевих гормонів та метаболічних зрушень. Поряд з цим гіперпролактинемія у хворих аденомою передміхурової залози створює умови для порушення водно-електролітного балансу. Ці чинники в поєднанні з пригніченням всіх компонентів канальцевої секреції нирок у зв'язку зі зниженням секреції тестостерону та пригніченням кінетики верхніх сечових шляхів під впливом эстрогенизации організму сприяють виникненню хронічного уростаза, на тлі якого при приєднанні інфекції розвивається пієлонефрит. Слід також підкреслити, що підвищення вмісту глюкокортикоїдів у крові у хворих аденомою передміхурової залози не тільки гальмує рухову активність чашково-мискової системи і сечоводу, але і сприяє розвитку парціальних імунодефіцитних станів, пов'язаних з нестачею продукції секреторних імуноглобулінів.
Рецидивуюча інфекція в нижніх сечових шляхах у зв'язку з неповноцінністю ферментних систем епітелію сечового тракту значною мірою сприяє розвитку пієлонефриту.
