Синдром артеріальної гіпертензії при хронічному пієлонефриті у хворих аденомою передміхурової залози відображає виражені порушення гомеостатичної функції нирок. У цих випадках артеріальна гіпертензія носить стійкий характер і не нормалізується під впливом гіпотензивної терапії. Поряд з цим артеріальна гіпертензія при хронічному пієлонефриті у хворих аденомою передміхурової залози не може носити транзиторний характер, і на перший план в клінічній картині захворювання виступають симптоми пієлонефриту. Зазвичай при пієлонефриті з синдромом артеріальної гіпертензії хворі скаржаться на сильні болі в поперековій області, головні болі, болі в області серця, серцебиття. У діагностиці артеріальної гіпертензії при пієлонефриті використовують ангиотензинный інфузійний тест. При високому рівні ендогенного ангіотензину у хворих на хронічний пієлонефрит спостерігається гіперчутливість до введеного екзогенному ангіотензину і, навпаки, при низькому рівні ендогенного ангіотензину проявляється підвищена чутливість до введеного ангіотензину.
Одним з ранніх симптомів хронічного пієлонефриту є анемія, яка може виникати задовго до появи порушення видільної функції нирок, що має важливе діагностичне значення в ранньому розпізнаванні захворювання. У патогенезі нефрогенної анемії відіграють роль токсичні впливи азотистих шлаків на процес кровотворення, порушення засвоєння заліза, міді, кобальту, надається значення ингибитору еритропоезу эритропоэтину. Найбільш ймовірно, що основними причинами нефрогенної анемії є підвищений внутрикостномозговой гемоліз, порушення синтезу нуклеїнових кислот эритроидными клітинами кісткового мозку. Процеси проліферації і диференціації клітин кісткового мозку пов'язані зі зміною метаболізму ДНК. Порушення функціонального стану ДНК, в свою чергу, призводить до суттєвих змін РНК. Чим молодше ядерні клітини эритроидного паростка, тим інтенсивніше в них утворюється РНК. У хворих хронічним пієлонефритом знижений синтез РНК у кістковому мозку за рахунок зменшення проліферативної активності ранніх эритроидных попередників. Знижена здатність эритроидных клітин кісткового мозку до синтезу ДНК і РНК лежить в основі розвитку анемії у хворих на хронічний пієлонефрит. На фоні збереженої функції нирок у більшості хворих на хронічний пієлонефрит розвивається нормохромна анемія. При вивченні гематологічних показників у хворих на хронічний пієлонефрит виявляються суттєві зміни індексів периферичної червоної крові і эритроцитного балансу. Зрушення показників червоної крові проявляються збільшенням числа ретикулоцитів, зниженням осмотичної резистентності еритроцитів, підвищенням інтенсивності добового еритропоезу і гемолізу, скороченням середньої тривалості життя еритроцитів. Такий характер змін притаманний гемолітичного процесу, своєчасне виявлення якого має важливе значення при плануванні патогенетичної терапії хронічного пієлонефриту.
