Загострення хронічного пієлонефриту проявляється ознобом, різким підвищенням температури тіла до 39-40 °С, погіршенням загального стану хворого, блюванням, мареннями, сухістю слизової оболонки рота, спрагою, кишковими розладами. При об'єктивному обстеженні визначається позитивний симптом Пастернацького, напруження м'язів черевної стінки на боці ураження; у крові лейкоцитоз із зсувом вліво, збільшення ШОЕ, диспротеїнемія, бактеріурія, еритроцитурія, протеїнурія. Ступінь бактеріурії коливається від 100000 до 5000000 бактерій в 1 мл сечі. «Активні» лейкоцити складають 20 - 50%, лейкоцитурія - 30000 - 50000 в 1 мл сечі. На цьому фоні погіршуються показники функції нирок, відповідні інтермітуючої і в ряді випадків термінальної стадії хронічної ниркової недостатності. У хворих з рецидивуючим перебігом хронічного пієлонефриту чітко проявлялися зміни водно-електролітного балансу зі зсувом кислотно-основного стану в бік ацидозу. Показники ренограмм свідчили про значне порушення секреції і виведення 1311-гіппурана, а при подальшому погіршенні функції нирок дані радіонуклідної ренографії показали різке пригнічення секреторної і видільної функції нирок.
Проведені нами дослідження показали, що вже в латентній фазі пієлонефриту у хворих аденомою передміхурової залози виникають порушення осморегулирующей функції нирок, що проявляються зниженням осмолярності сечі. Зниження осмолярності сечі і концентраційного коефіцієнта відбувається за рахунок зниження реабсорбції осмотично вільної води і екскреції осмотично активних речовин на звичайному водному режимі і стандартних пробах з водним навантаженням і зневодненням організму. Ступінь порушення функції розведення визначається тяжкістю запального процесу. Визначення порушення водовыделительной функції має важливе значення в плануванні оптимального водно-сольового режиму у хворих з супутнім пієлонефритом.
Порушення функції нирок у хворих аденомою передміхурової залози супроводжується розвитком артеріальної гіпертензії, особливо часто спостерігається при хронічному пієлонефриті, що протікає на тлі обструктивної уропатії. За даними літератури, артеріальна гіпертензія зустрічається у 45,2% хворих двостороннім хронічним пієлонефритом [Лопаткин Н. А. Мазо Е. Б., 1975, 1983; Мазо Е. Б. та ін, 1977]. Ми спостерігали синдром артеріальної гіпертензії у хворих на хронічний пієлонефрит та аденомою передміхурової залози у 47,3 % випадків. Артеріальна гіпертензія при хронічному пієлонефриті у хворих аденомою передміхурової залози розвивається у зв'язку з гемодинамічними зрушеннями в нирках, які відіграють основну роль в активації реніну. Посилення вироблення реніну відбувається при різноманітних гострих і хронічних варіантах порушення відтоку сечі з ниркових колекторів. Підвищений внутрипочечное тиск є пусковим фактором активації механізму вироблення реніну, що підтверджується посиленням активності реніну в відтікає від нирки крові і розвитком артеріальної гіпертензії. Ми спостерігали кореляцію між ступенем розширення сечових шляхів у хворих аденомою передміхурової залози і частотою артеріальної гіпертензії. Після аденомектомії і відновлення пасажу сечі з верхніх сечових шляхів паралельно відбувається нормалізація секреції реніну і величин артеріального тиску.
Інший важливий фактор, що впливає на секрецію реніну і розвиток артеріальної гіпертензії, визначається участю нирок в метаболізмі натрію. При двосторонній обструктивної уропатії у хворих аденомою передміхурової залози провідним механізмом артеріальної гіпертензії є затримка в організмі натрію. Це підтверджується масивної екскрецією з сечею натрію у хворих після аденомектомії з одночасною нормалізацією артеріального тиску. Таким чином, порушення відтоку сечі з нирок і верхніх сечових шляхів у хворих аденомою передміхурової залози активує ниркові пресорні механізми, внаслідок чого відбувається гіперсекреція реніну, стимуляція системи ренін - ангіотензин і затримка в організмі натрію. При порушенні відтоку сечі вже на ранньому етапі його розвитку виникає атрофія мозкової зони нирок, в якій виробляються депресорні речовини - кініни, простагландини, пригнічення секреції яких є одним з факторів в патогенезі артеріальної гіпертензії у хворих аденомою передміхурової залози. Рівні кінінів змінюються відповідно фазам пієлонефриту, що вказує на участь цієї системи в патогенезі запальної реакції. Кініни збільшують проникність капілярів, набряк інтими, посилюють місцевий біль, тобто беруть активну участь у ексудативної фази запалення.
