Однією з провідних причин розвитку хронічної ниркової недостатності у хворих аденомою передміхурової залози є обструктивна уропатія, яка найбільш часто розвивається у зв'язку з двостороннім частковою обструкцією сечоводів при ретротригональном зростанні аденоматозних вузлів, здавленням гирл сечоводів гіпертрофованим детрузором, при зміні форми інтрамурального відділу сечоводу типу крючкообразного вигину в його тазовому відділі. Обструкція сечоводів у їх околопузырном відділі призводить до розширення верхніх сечових шляхів вище перешкоди, уростазу з подальшим розвитком пієлонефриту, уретерогидронефроза, хронічної ниркової недостатності, зморщеної нирки. Порушення пасажу сечі з верхніх сечових шляхів при аденомі передміхурової залози може бути обумовлено не лише механічним перешкодою до відтоку сечі, але і динамічної або функціональною обструкцією сечоводів у зв'язку з розладом їх кінетики і дисфункцією сечового міхура. Порушення уродинаміки верхніх сечових шляхах незалежно від рівня органічної чи функціональної обструкції призводять до типових клінічних проявів (біль у поперековій області, патологічні зміни в сечі, дизурія, пальпована збільшена нирка, артеріальна гіпертензія). Тяжкість клінічних проявів обструктивної уропатії посилюється попередніми патологічними змінами в паренхімі нирок і серцево-судинними захворюваннями, нерідко супутніми аденомі передміхурової залози.
Своєчасне усунення обструкції сечоводів і відновлення пасажу сечі сприяють нормалізації функції нирок у 80% хворих аденомою передміхурової залози. На ранній стадії обструктивної уропатії збереження функції форникального апарату чашок і цілісність епітелію, що вистилає збірні канальці сосочків, перешкоджають розвитку мисково-ниркових рефлюксів. Це є свого роду захисним механізмом, що запобігає проникнення висхідної інфекції в паренхіму нирок. По мірі прогресування гідронефрозу відбувається інверсія склепінь чашок, які набувають уплощенную форму, і в поєднанні з їх м'язової дисфузией створюються сприятливі умови для розвитку лоханочнопочечных рефлюксів.
При обструктивній уропатії відбувається наростаюче погіршення всіх показників функціонального стану нирок, за винятком функції розведення сечі. Високими резервними можливостями нирок можна пояснити збереження функції продукції і розведення сечі до низької її щільності протягом тривалого періоду часу у хворих з обструктивною уропатией. Поряд з цим значно погіршується транспорт сечі з системи ниркових колекторів в сечовий міхур, що створює умови для реабсорбції сечі на рівні склепінь малих чашок у зв'язку з виникненням мисково-венозного рефлюксу. Реабсорбції сечі в канальцевій системі нирок сприяють підвищення тиску і зворотний струм у них сечі. Цей процес включає канальцево-венозну та канальцево-лімфатичну абсорбцію сечі. При обструктивній уропатії близько 80 - 90% клубочкового фільтрату реабсорбується канальцями і потрапляє в ниркові вени. При низькому тиску в канальцях в початковій стадії обструктивної уропатії реабсорбція клубочкового фільтрату здійснюється лімфатичними судинами. На ранній стадії обструктивної уропатії збільшення розмірів нирок пов'язано з розширенням канальців, застоєм в них сечі та набряк інтерстиціальної тканини. Це пов'язано з підвищенням тиску в чашково-мискової системи і порушенням її функції м'язового апарату, в результаті чого відбувається зворотний струм сечі в канальці. Подальше підвищення внутрилоханочного тиску призводить до розвитку мисково-венозного, мисково-лімфатичного рефлюксів та сприяє реабсорбції сечі з канальців в інтерстиціальну тканину нирки. Результатом підвищення внутрилоханочного тиску є порушення кровопостачання нирки з подальшою атрофією та некрозом її паренхіми. Розширення канальцевої системи та гемодинамічні порушення є основним фактором у патогенезі паренхіматозних змін нирок при розвитку обструктивної уропатії з подальшою їх гидронефротической трансформацією. На ранніх етапах ураження нирок у хворих з порушеним відтоком сечі гемодинамічні зрушення частково можуть бути обумовлені здавленням судин з-за підвищеного внутрилоханочного тиску, переважно викликаним функціональними ауторегуляторными розладами. У подальшому розвиваються виражені структурні зміни артерій нирок - облітерація і дифузне стенозування, пропорційні ступеня гидронефротической трансформації. Гемодинамічні порушення призводять до серйозних метаболічних зрушень, викликаючи виражену ішемію ниркової тканини. Порушення концентраційної здатності нирок служать домінуючою ознакою обструктивної уропатії, який проявляється вже на ранніх стадіях захворювання. Характерною особливістю цього процесу є різке зниження реабсорбції натрію в дистальних відділах канальців, особливо в юкстамедуллярных нефронах і системі збірних канальців, що призводить до посиленої екскреції натрію з сечею.
