Гостра затримка сечовипускання може розвинутися на будь-якій стадії аденоми передміхурової залози, але найбільш часто вона проявляється у II і III стадіях захворювання при декомпенсації детрузора. На ранніх етапах розвитку аденоми передміхурової залози компенсаторна гіпертрофія детрузора забезпечує евакуаторну функцію міхура. Трабекулярность і дивертикули міхура є факторами підвищеного ризику розвитку декомпенсації його функції, що виявляється наростанням об'єму залишкової сечі та атаками гострої затримки сечовипускання. Стаз сечі доповнює ймовірність інфікування сечових шляхів. Дивертикули сечового міхура і залишкова сеча становлять абсолютні показання до аденомектомії. хронічна затримка сечовипускання розвивається при поступовому зниженні виганяють сили детрузора. Цей процес деякий час може протікати безсимптомно. Хронічна затримка сечовипускання таїть в собі небезпеку інфікування сечових шляхів, розвитку вторинного пієлонефриту та створює серйозну загрозу для хворого при виконанні аденомектомії на тлі перерастянутого сечового міхура. У зв'язку з цим важливе практичне значення набуває раннє виявлення симптомів хронічної затримки сечовипускання уродинамическими і рентгенологічними методами дослідження і визначення об'єму залишкової сечі радіонуклідної реноцистографией і ехографією. Абсолютним показанням до аденомектомії є обсяг залишкової сечі більше 100 см3. Вже на ранніх стадіях розвитку аденоми передміхурової залози може статися обструкція термінальних відділів сечоводів гіпертрофованими волокнами детрузора. Як всякий порожнистий орган в організмі людини, сечовід протягом тривалого часу реагує дилатацією на підвищення внутримочеточникового тиску незалежно від лежачого в основі цього процесу механізму - обструкції або міхурово-сечовідного рефлюксу. В подальшому моторна функція сечоводів послаблюється, і вони з пульсуючих насосів перетворюються в порожнисту бездіяльну трубку, по якій підвищений внутрипузырное тиск поширюється вгору аж до ниркових мисок. Перший «удар» підвищеного тиску в колекторах нирки приймає на себе мозкова зона, сосочки якої ущільнюються і атрофуються. Протівоточная система сосочків забезпечує концентрацію і окислення клубочкового фільтра і реабсорбцію солей.
В результаті пошкодження канальцевого апарату сосочків відбувається виділення сильно розведеною неокисленной сечі, багатої натрієм.
Ранні ознаки ослаблення функції нирок у хворих аденомою передміхурової залози в зв'язку з підвищенням тиску в сечових шляхах обумовлені канальцевої недостатністю і проявляються порушенням водно-сольового балансу, зниженням об'єму циркулюючої крові. На тлі канальцевої недостатності вміст креатиніну та сечовини в крові може залишатися в межах норми, так як в початковій стадії ниркової недостатності клубочкова фільтрація ще не страждає. Незважаючи на це, хворі аденомою передміхурової залози з синдромом канальцевої недостатності складають групу підвищеного ризику у випадках значної крововтрати при аденомектомії. Виходячи з цього,ознаки канальцевої недостатності є абсолютним показанням до аденомектомії, яка повинна бути виконана після відповідної корекції водно-сольового обміну (див. розділ «Передопераційна підготовка»). Підвищення вмісту креатиніну та сечовини в плазмі крові на тлі хронічної затримки сечовипускання у хворих аденомою передміхурової залози до операції відображає посилення хронічної ниркової недостатності і погіршує результати аденомектомії. Отже, для зменшення ризику аденомектомії показання до неї повинні бути встановлені до появи ознак затримки сечі, сечової інфекції, змін у стінці сечового міхура, розвитку його атоничности або дивертикулів, а також до розвитку порушення кінетики верхніх сечових шляхів і появи симптомів хронічної ниркової недостатності.
