Schroder (1915) і Runge (1923) секреторні зміни ендометрію при залозисто-кістозної гіперплазії пов'язували зі спонтанно сталася овуляцією, але Schroder, зокрема, не виключав і можливості часткової лютеинизации атретических фолікулів.
В. А. Покровський (1936) і Е. А. Рижкова (1959) відзначали у окремих хворих при дисфункціональних маткових кровотечах у яєчниках утворення жовтого тіла, мабуть, внаслідок особливого процесу лютеинизации персистуючого фолікула.
В літературі є також вказівки на те, що часткова лютеинизация може виникнути в атретическом фолікулі в тих випадках, якщо після загибелі яйцеклітини гранулезные клітини повністю не зникають.
А. А. Лебедєв (1960) пояснює секреторні зміни в ендометрії можливістю утворення прегнандіолу не тільки прогестерону, продукованого яєчниками, але і з дезоксикортикостерону коркової речовини надниркових залоз.
Maroudis і співавтори (1962), посилаючись на дані літератури вказують, що секреторні зміни в ендометрії при залозисто-кістозної гіперплазії можуть наступати тому, що персистуючий фолікул поряд з великою кількістю естрогенів починає виробляти невелику кількість прогестерону, здатного викликати секреторні зміни в слизовій оболонці матки.
Як вже зазначалося, у обстежених нами хворих репродуктивного віку з постійним високим типом екскреції естрогенів в середньому виділялося сумарних естрогенів 29,5±2,2 мкг на добу (естрадіолу 6,3±0,5 мкг, естрону 12,7±1,4 мкг, естріолу 10,5+1,2 мкг).
При високому постійному типі екскреції естрогенів у клімактеричному віці в добовій сечі містилося сумарних естрогенів 31,5±1,4 мкг (естрадіолу 5,1 ±0,4 мкг, естрону 9,3±0,6 мкг, естріолу 17,1 ±1 мкг).
На підставі середніх показників виділення естрогенів у хворих клімактеричного віку при високому постійному типі екскреції виявлялася тенденція до збільшення вмісту естріолу у порівнянні з хворими репродуктивного віку (P<0,001). Можна припустити, що високий постійний тип екскреції естрогенів у хворих з дисфункціональними матковими кровотечами спостерігається при наявності персистуючого фолікула в яєчниках. Не можна також повністю заперечувати і той факт, що цей тип виділення естрогенів з сечею міг бути результатом гіперплазії внутрішньої теки фолікула, що виробляє значні кількості естрогенів.
Клінічно кровотечі у обстежених нами хворих з високим постійним типом екскреції найчастіше носили затяжний рясний характер і зазвичай виникали після затримки менструацій.
При третьому, коливному, тип екскреції естрогенів відзначалися нерегулярні короткочасні зменшення і збільшення кількості виділяються з сечею естрогенів. Нестійкий тип екскреції естрогенів виявлено у 4 хворих в пубертатному, у 4 хворих в репродуктивному та у 8 хворих в клімактеричному віці.
Мали місце одноразові, рідше дворазові, підвищення рівня естрогенів не були схожі на овуляционные піки; кровотечі у таких хворих мали ановуляторний характер. Е. В. Кватера (1946) також вказував, що гиперфолликулинемия при дисфункціональних маткових кровотечах на грунті персистуючого фолікула з типовою картиною залозистої гіперплазії ендометрія може змінитися дефіцитом продукції естрогенних гормонів. Великий інтерес представляє екскреція естрогенів з широким високим максимумом, зовні нагадує овуляционный пік двофазного менструального циклу.
