У зв'язку з наведеними даними ми не можемо поділити думку А. А. Лебедєва (1960) про те, що у дівчат пубертатного віку визначення прегнандіолу в сечі не дає можливості віддиференціювати прогестерон, що утворюється жовтим тілом, від прогестерону, продукованого корою надниркових залоз.
У всіх наших дослідженнях характер підйому і зниження рівня прегнандіолу в лютеїнову фазу менструального циклу був таким же, як і естрогенів, проте точного паралелізму між цими показниками встановити не вдалося.
Brown і співавтори (1958), О. Н. Савченко, Р. С. Степанов (1964а), проводячи паралельні дослідження екскреції естрогенів і прегнандіолу у жінок з нормальним менструальним циклом, виявили, що підвищення і зниження виділення з сечею естрогенів відбувалися паралельно прегнандиолу, але кількісних збігів не спостерігалося.
О. Н. Савченко і Р. С. Степанов вважають, що виділення естрогенів в лютеїнову фазу менструального циклу не можна судити про активність жовтого тіла, так як продукція естрогенів і прогестерону клітинами жовтого тіла відбувається незалежно один від одного. Тому лише шляхом щоденного визначення екскреції з сечею естрогенів і прегнандіолу протягом всього менструального циклу можна досить точно судити про характер функції яєчників.
Після розгляду основних закономірностей продукції естрогенів і прогестерону при нормальному овуляторному менструальному циклі зупинимося тепер на характеристиці екскреції цих гормонів у хворих з дисфункціональними матковими кровотечами.
Schroder (1915, 1920), Zondek (1930), Furuhjelm (1948), Ю. Ф. Борисова (1962) та інші автори у хворих з дисфункціональними кровотечами з персистенцією фолікула знаходили підвищений вміст естрогенів у сечі. Однак інші дослідники (В. К. Чайковський, Р. А. Вартапетов, 1936; Pedersen-Bjergaard et
al., 1951; E. В. Кватера, 1956; Lajos et al., 1962) повідомляють про невисоких показниках екскреції естрогенів при дисфункціональних маткових кровотечах ановуляторних характеру.
Цікаві дані були отримані Brown і співавторами (1957а, 1959, 1962) у результаті вивчення особливостей екскреції естрогенних гормонів при різних гінекологічних захворюваннях і, зокрема, при дисфункціональних маткових кровотечах, пов'язаних з ановуляторными циклами. Основний висновок авторів полягає в тому, що залозисто-кістозна гіперплазія ендометрія виникає при відносно високому рівні екскреції естрогенних гормонів.
Помилково було б повністю погодитися з Brown, що залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію розвивається тільки при високому вмісті естрогену. Як було показано в наших дослідженнях (А. Ф. Добротина, 1966), залозисто-кістозної гіперплазії слизової оболонки матки може також приводити тривала постійна, але помірна естрогенна стимуляція. Ще в 1930 р. Hartman у дослідах на мавпах-макаках встановив, що при тривалому введенні тваринам невеликих доз естрогенів у них виникає залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію. Аналогічні дані наводять Besserer (1951), Narik, Rockenschaub (1951), Gitsch і Seibert (1954).
На думку Е. Н. Петрової (1959), для виникнення залозисто-кістозної гіперплазії ендометрію з супутніми їй порушеннями кровообігу в слизовій оболонці матки недостатньо наявності однієї фолликулинемии, так як не у кожної жінки з тривалою фолликулинемией настає залозисто-кістозна гіперплазія ендометрію.
В наших дослідженнях було встановлено, що у хворих з дисфункціональними матковими кровотечами ановуляторних характеру можуть спостерігатися три типи екскреції естрогенів: постійний, коливний і висхідний.
