Тривале збереження порушень дифузії після гострої ниркової недостатності вони пояснюють розвитком інтерстиціального пневмосклерозу і можливої гиалинизацией альвеол в результаті порушення при уремії фібринолізу в легенях.
Зміни характеру вентиляції при нирковій недостатності пов'язують головним чином з участю легких в компенсації порушень кислотно-лужної рівноваги (Р. А. Глезер, Н. А. Онищенко, 1969; Р. Горбински, 1967; Н. Н. Лаптева, 1967; Е. Д. Нисневич, 1969; Elkinton, 1966; Lennon, Lemann, 1966, мн. ін). Типовим клінічним проявом метаболічного ацидозу середнього ступеня вважають гіпервентиляцію зі значним зменшенням ЧД, але збільшенням ДО і АВ - 3. Віктор (1968), Anders та ін. (1968), Bland (1963). Однак, на думку Thiele, Anders (1966), ознаками метаболічного ацидозу є не співвідношення величин ЧД і ДО, залежне від особливостей гемодинаміки, анемії і ряду інших факторів, а збільшення АВ і МОД. Разом з тим при великих ступенях ацидозу відбувається зменшення резервів дихання, розвиток легеневої недостатності зі зниженням ефективності вентиляції і утрудненням подальшої респіраторної корекції РаС02 (3. Віктор, 1968; Anders та ін, 1968; Poppel та ін., 1956).
Наведені думки про залежність рівня вентиляції у хворих з нирковою недостатністю не тільки від характеру і ступеня порушень гомеостазу, але і від компенсаторних можливостей апарату дихання можуть бути підтверджені лише при тривалому спостереженні одних і тих же хворих. Подібне вивчення в динаміці протягом 6-48 місяців вентиляційної здатності легень з одночасним визначенням показників електролітного і кислотно-лужного балансу було проведено нами у 23 хворих ХНН ІІБ і III стадії.
Сумарні результати виконаних в динаміці 57 досліджень функції зовнішнього дихання істотно не відрізнялися від представлених вище матеріалів, однак вивчення індивідуальних, отриманих у кожного хворого за час спостереження, даних виявило значні коливання величин всіх основних показників вентиляційної здатності легень. Збільшення або зменшення МВЛ, РВ, ЖЄЛ та її компонентів на 21-54% належної величини, періодично чередующееся з їх стабілізацією, мало місце майже у половині парних (попереднього і наступного в одного і того ж хворого) досліджень. Зниження і зростання показників механіки дихання відбувалося майже однаково часто, а зміни легеневих обсягів у 2/3 випадків полягали в їх зменшенні. Іноді спостерігалися протягом 1-2 місяців суттєві коливання величин найбільш представницьких показників - МВЛ і ЖЕЛ - були зіставлені з результатами лабораторних досліджень і клінічними проявами захворювання.
Будь-якої залежності між збільшенням і зменшенням величин МВЛ, ЖЕЛ і рівнем креатиніну або сечовини у крові виявлено не було. У зв'язку із зазначенням Schreiner, Maher (1961) на можливий вплив на дихальні м'язи гіперкаліємії особливу увагу було звернено на співвідношення величин показників механіки дихання з вмістом калію в сироватці крові. Виявилося, однак, що при всіх варіантах змін цих показників гіперкаліємія могла бути стабільною, зростати або зменшуватися. Більш того, кореляція між величиною МВЛ та вмістом калію у сироватці крові виявилася нікчемною і меншою (r = -0,098), ніж між величиною цього показника й рівнем натриемии (r = -0,24). Практично відсутня кореляція між вмістом у крові цих електролітів і величиною ЖЄЛ (r = -0,03 і r = -0,05).
Більш істотний вплив надавали на механіку дихання і легеневі обсяги клінічного прояву порушень гомеостазу. Зниження величин МВЛ і ЖЕЛ здебільшого поєднувалося з швидким і значним (на 5-8 кг) збільшенням ваги тіла хворих, розвитком нефрогенного набряку легенів або серцевої недостатності. У той же час зростання цих показників у більшості випадків збігалося з регресією або зникненням клінічних ознак гіпергідратації або застою в малому колі (табл. 64).
Таблиця 64
Частота деяких ускладнень ниркової недостатності при різних змінах основних показників вентиляційної здатності легень (за кількістю парних досліджень)
Так, наприклад, у хворого Ф., страждав хронічним пієлонефритом та ХНН ІІБ стадії, величина МВЛ при розвитку нефрогенного набряку легень зменшилася з 88% до 56% належної, РВ - з 52,0 до 25,1 л, ЖЕЛ - з 76% до 59% належної. У хворого Ст., страждав ХНН III стадії, систематична дегідратація під час регулярних сеансів гемодіалізу із зменшенням ваги тіла на 13 кг супроводжувалася зростанням величини МВЛ з 43% до 79% належної, РВ - з 26,0 до 50,4 л, ЖЕЛ - з 57% до 101% належної.
Виявлені нами зміни легеневих об'ємів і роботи дихання при гіпергідратації і особливо розвитку нефрогенного набряку легенів збігаються з наведеними вище даними В. А. Кайзерман (1974), Fritz, Lindquist (1961), Henken та ін. (1962), Thiele та ін. (1968). Разом з тим ряд фактів - низькі величини цих показників і при відсутності клінічних ознак змін легеневої тканини, поява або регресія останніх у ряду хворих без одночасного коливання величин МВЛ і ЖЕЛ - дозволяють вважати, що гіпергідратація і серцева недостатність є лише деякі з можливих причин зменшення енергетичних резервів дихальних м'язів і легеневих об'ємів при ХНН.
Найбільш варіабельний виявився повторно обстежених хворих характер вентиляції. Збільшення або зниження МОД на 32-125% належної було виявлено у 2/3 парних досліджень, причому у окремих хворих ці зміни рівня вентиляції за період спостереження повторювалися або чергувалися. Збереження більш або менш постійного МОД, його зменшення або зростання відбувалися в межах 98-273% належної. Гіпервентиляція з величиною МОД 151-273% належної спостерігалася у 25 з 57 досліджень - в 11 первинних з подальшим зниженням або ще більшим її зростанням, 11 виконаних при яка виникла в період спостереження надлишкової вентиляції і у 3 хворих з постійно високим її рівнем.
