При фізикальному обстеженні легенів ніяких специфічних змін немає. Даних про результати перкусії при цьому синдромі ми в літературі не знайшли. Вислуховування легень виявляє у частини хворих ослаблене дихання (Anders, 1926; Roubier, Plauchau, 1934), сухі і вологі хрипи, іноді шум тертя плеври (Ст. М. Перельман та ін, 1964; Bass, Singer, 1950; Doniach, 1947; Henkin та ін., 1962; Renvi-Vamos, Babies, 1972; Schreiner, Maher, 1961; Thiele та ін, 1968).
Значна бідність перкуторний і аускультативно ознак була відзначена і у наших хворих. У період нефрогенного набряку легень у 2/3 хворих з'являвся коробковий відтінок перкуторного тону над грудною кліткою, з такою ж частотою визначалося невелике вкорочення звуку в кутів лопаток або в межлопаточном просторі з розширенням зони прикореневого заглушена. З рівною частотою, майже у 2/3 хворих, дихання ставало жорстким чи ослабленим. Невелика кількість незвучних мілкопухірчатих вологих хрипів вислуховується у половини хворих, розсіяні сухі хрипи визначалися дещо рідше, а шум тертя плеври - лише у 18,4 % хворих.
Як видно, клінічні прояви нефрогенного набряку легенів ніяких особливих, властивих тільки цьому синдрому ознак не мають. У той же час повна відсутність скарг тільки у одного, а фізикальних змін у трьох хворих не дозволяє абсолютно ігнорувати його клінічні симптоми. Безумовно, діагноз ставиться за типової рентгенологічної картини, однак поява, а тим більше наростання задишки, нападів утрудненого дихання або задухи у нефрологічного хворого завжди повинно викликати підозру щодо розвитку нефрогенного набряку легенів і служити підставою для рентгенографії органів грудної клітки.
Надзвичайна схожість цих симптомів з ознаками застою в малому колі є причиною не тільки наполегливої, недостатньо обґрунтованого включення в число патогенетичних факторів нефрогенного набряку лівошлуночкової недостатності, але і частих діагностичних помилок. Так, 10 спостерігалися нами хворих, що надійшли з явищами нефрогенного набряку легенів II і III стадії, були спрямовані з діагнозом «серцева недостатність» і нерідко до рентгенологічного дослідження розцінювалися так само і в клініці. У одного з цих хворих у зв'язку з нападами задухи був запідозрений інфаркт міокарда, і він був поміщений в палату інтенсивної терапії. Ці дані повністю збігаються з зазначенням Alwall (1963) на часту помилкову оцінку задишки і тахікардії при гіпергідратації та нефрогенний набряку легень як прояв гострого застою в малому колі серцевого генезу.
Ілюстрацією такої помилки може служити приклад хворого Г-ва, 39 років, що страждав з 1965 р. хронічним гломерулонефритом гіпертонічної форми Захворювання проявлялося гіпертонією з артеріальним тиском 160-180/100-110
мм рт. ст., снижавшимся при гіпотензивної терапії до 130-140/95-100 мм рт. ст., і непостійними змінами в аналізах сечі у вигляді невеликої протеїнурії (0,033-0,165%о) та гематурії (1-5 еритроцитів у полі зору). Хворий вів звичайний спосіб життя і звертався до лікарів не частіше одного разу на рік при підвищенні артеріального тиску. В травні 1974 р. після перенесеного на ногах респіраторного захворювання залишилося нездужання, погіршився апетит, з'явилися головні болі, набряки обличчя і задишка, посилилася протягом тижня настільки, що хворий перестав ходити і міг перебувати в ліжку лише в напівсидячому положенні.
При надходженні в стаціонар стан доволі важкий, вимушене положення в ліжку з піднятим узголів'ям, задишка при розмові. Особа одутловато, блідо, невеликі набряки ніг і попереку, пастозність підшкірної клітковини всього тіла. Артеріальний тиск - 230/120 мм рт. ст. Межі відносної серцевої тупості розширені вліво до срединноключичной лінії, I тон на верхівці приглушено, тахікардія. Над легеневими полями коробковий відтінок перкуторного тону, дихання ослаблене в нижніх відділах, жорстке, поодинокі вологі хрипи. Печінка на 2 см виступає з-під краю реберної дуги.
Лікарем, госпитализировавшим хворого, і черговим лікарем лікарні цей стан було розцінено як серцева недостатність у хворого з загостренням ХГН. Однак, незважаючи на введення внутрішньовенно строфантину, диафиллина, ін'єкцій кордіаміну та інгаляцій кисню, стан хворого не покращився, ніч майже не спав через відчуття нестачі повітря. На наступний день, крім вираженої ниркової недостатності (вміст в крові залишкового азоту - 97 мг%, креатиніну - 5,7 мг%, помірна анемія), на рентгенограмі грудної клітини виявлено центрально розташоване неоднорідне, плямисте, місцями облаковидное затінення на тлі різко посиленого легеневого малюнка, тобто нефрогенний набряк II-III стадії. Після викликаного дачею сорбіту рясного рідкого стільця самопочуття покращилося, ніч спав. В результаті продовжувалася у наступні дні дегидратационной терапії проносними і сечогінними засобами за тиждень вага тіла знизився на 8,0 кг, задишка пройшла і на рентгенограмі грудної клітки збереглося лише деяке посилення легеневого малюнка. Особливістю наведеного спостереження є також розвиток нефрогенного набряку легень як першого прояви ниркової недостатності, яка надалі продовжувала прогресувати.
