Про патогенез нефрогенного набряку легенів висловлюють кілька припущень. До останнього часу деякі автори вважають основною (Douglas, Kerr, 1971; Goodrich, 1948; Hopps, Wissler, 1955; Ross, 1972), інші однією з можливих причин появи цього синдрому підвищення гідростатичного тиску в капілярах легень внаслідок лівошлуночкової недостатності (А. Ф. Даренков, 1964; Doniach, 1947; Gould, Torrance, 1955; Henkin, та ін., 1962; Seldin та ін, 1963). Дійсно, серцева недостатність часто ускладнює перебіг уремії, однак нефрогенний набряк нерідко спостерігається і у хворих без ознак застою у малому колі кровообігу (М. А. Іваницька, 1943; Barden, Cooper, 1948; Olsson, 1954; Zdansky, 1933).
Одним з диференційно-діагностичних відмінностей рентгенологічної картини нефрогенного набряку легенів і вираженого застою в малому колі Zdansky (1933) вважає нормальні розміри і конфігурацію серцевої тіні.
Не підтвердили залежності нефрогенного набряку легенів від лівошлуночкової недостатності і спеціальні гемодинамічні дослідження. Виявилося, що у хворих з нефрогенним набряком легенів величина систолічного викиду звичайна або трохи збільшена, артеріовенозна різниця по кисню знижена, а венозний тиск і швидкість кровотоку істотно не змінюються (В. А. Кайзерман, 1974; Alwall, 1963; Doniach, 1947; Henkin та ін., 1962). Що ж стосується обсягу циркулюючої крові, то Henkin та ін. (1962) знаходили його незміненим, а В. А. Кайзерман (1974) збільшеним.
Вирішальне значення в оцінці ролі серцевої недостатності у розвитку нефрогенного набряку мають дані про тиск у судинах малого кола. У хворих з серцевими захворюваннями при набряку легенів, возникавшем як ускладнення катетеризації правого шлуночка, тиск у капілярах малого кола перевищувала 32 мм рт. ст. Подібні його величини не є, однак, критичними, оскільки у ряду хворих з кардіальної патологією більш високий тиск у капілярах легень набряком не супроводжувалося (Lenegre та ін., 1960). У той же час, за даними Gibson (1966), у хворих з нефрогенним набряком легенів тиск у судинах малого кола було нормальним або лише кілька підвищеним, але жодного разу не перевищувало 25 мм рт. ст. Розвиток нефрогенного набряку легень при значно меншому внутрішньосудинному тиску, ніж у хворих з мітральним стенозом і лівошлуночковою недостатністю, у яких воно досягає 40-90 мм рт. ст., автор пояснює підвищеною проникністю капілярів.
Переконливі дані про значення змін судин бронхолегеневого апарату у розвитку набряку легень були отримані в експериментальних дослідженнях Borgstrom та ін. (1960), Зміни, подібні з нефрогенним набряком у людей, що були отримані ними у собак при введенні збільшують проникність капілярів речовин тільки в артерії бронхів. Токсичний вплив на капіляри системи легеневої артерії і викликана в ході експерименту лівошлуночкова недостатність проявлялися набряком легеневої тканини іншої локалізації і характеру. Разом з тим питання про причини такого значного збільшення проникності капілярів лише в одній із судинних систем бронхолегеневого апарату у хворих з нефрогенним набряком в цих експериментах вирішено не було.
Прихильники провідної ролі підвищеної проникності капілярів в генезі нефрогенного набряку легенів пояснюють її зміною судинної стінки під впливом властивих ниркової недостатності порушень центральної нервової системи, обмінних процесів та анемії, а також імунологічних зрушень при гломерулонефритах (Bass та ін., 1953; Gould, Torrance, 1966; Thiele та ін, 1968). Припущення про вплив на стінку капілярів циркулюючих у крові азотистих речовин (М. А. Іваницька, 1943) у світлі наведених при обговоренні причин уремічного пневмоніту матеріалів мало ймовірно.
У клінічних спостереженнях також не знайдено жодної залежності між виникненням або ступенем нефрогенного набряку легень та рівня азотемії.
Як показали численні зіставлення, розвиток нефрогенного набряку легень може збігатися зі зменшенням кількості азотистих речовин в крові, а зникнення - поєднуватися з наростанням азотемії (Ст. М. Перельман та ін, 1964; Alwall, 1963; Doniach, 1947; Haun та ін, 1965; Olsson, 1954). Відповідний аналіз нашого матеріалу виявив у хворих з абсолютно ідентичними змінами в легенях коливання вмісту в крові сечовини в межах 44,5-290,0 мг% і креатиніну в межах 2,5-9,5-19,0 мг%. Відсутність патогенетичного значення азотемії підтверджують і опису розвитку нефрогенного набряку у хворих ломерулонефритом, що не мають ознак ниркової недостатності.
