Виявлення у пацієнток з ендометріозом високої концентрації простагландинів в ендометрії і перитональной рідини навело на думку про те, що безпліддя може бути викликане саме високим вмістом простагландинів. Ці дані в подальшому не отримали широкого підтвердження. В даний час відомо, що простагландини відіграють важливу роль у здійсненні біологічних функцій репродуктивної системи. Зміна концентрації простагландинів може призводити до порушення кровотоку в яєчниках, матці, трубах. Можлива участь простагландинів у виникненні ЛЮФ-синдрому, транспорту сперми, її міграції, порушення функції епітелію труб і стероїдогенезу в яєчниках.
Існує також імунологічна теорія безпліддя при ендометріозі, пов'язана з виявленням активного фагоцитозу в ділянці ендометріальних гетеротопій і в перитональной рідини, а також про виявленням специфічних антитіл в ендометрії, пацієнток з ендометріозом.
Вивчення стану маткових труб у жінок, оперованих з приводу ендометріозу, виявило наявність ознак хронічного сальпінгіту (33%). Природно, запальні зміни в эндосальпинксе можуть бути причиною безпліддя при прохідності маткових труб.
Основні принципи терапії безпліддя при початкових стадіях ендометріозу - гальмування овуляції з метою зниження вмісту ендогенних естрогенів і пригнічення росту ендометріоїдних гетеротопій з подальшим фіброзом і рубцюванням цих вогнищ. Тому можливе застосування естрогенів, гестагенів, андрогенів та їх похідних. Найбільш ефективні - синтетичні препарати з вираженим антигонадотройным дією (особливо даназол і норколут).
При наявності ендометріозу і спайкового процесу в малому тазі розроблені методи комбінованої терапії з поділом спайок в момент лапароскопії і подальшим лікуванням гормонами. Останнім часом все більш широке застосування отримає також метод эндокоагуляции ендометріоїдних гетеротопій при допомоги низькотемпературних низькочастотних эндокоагуляторов, не викликають опіків тканини і попереджуючих розвиток спайок в місцях коагуляції. Контрольні лапароскопії, вироблені через 6-12 місяців, як правило, підтверджують повне зникнення гетеротопій в місцях коагуляції. Особливо ефективне таке лікування у комбінації з подальшим застосуванням гормонів.
Цікаво відзначити, що перший осередок ендометріозу значних розмірів був описаний в 1861 році. Він був виявлений в матковій трубі, зміненої за типом гідросальпінксу. Така локалізація ендометріозу є відносно рідкісною навіть за даними сучасних методів дослідження.
По мірі виявлення гетеротопій в різних відділах генітального тракту дослідники по-різному трактують можливість їх виникнення.
В даний час існують п'ять гіпотез виникнення ендометріозу. Мезонефральная теорія Реклінгаузена (1896) заснована на тому, що ендометріоз в тілі матки і в миоматоэыых вузлах виникає з ембріональних залишків мезонефроса, які залишилися в глибині міометрія і Не піддавалися зворотному розвитку.
Серозо-епітеліальна аберрационная теорія Іванова - Мейєра (1898-1907) заснована на тому, що тканина ендометрію і серозний епітелій черевної порожнини мають один ембріональний джерело, і тому целомический епітелій може існувати в різних стадіях свого розвитку в різних частинах тіла.
Інвазивна теорія (Гуллеи, 1908; Семпсон, 1911; Пилип і Гурьер, 1939) пояснює виникнення аденоміозу матки і труб проростанням ендометрію м'язового шару матки і труби. Лимфогеннометастатическая теорія Гальббана (1924) і Джаверта (1952) існувала тривалий час. Проте вивчення шляхів метастазиро-вання раку геніталій показало, що ці лімфогенні вогнища, як правило, ендометріозом не уражаються.
