При відсутності ефекту від гормональної терапії показане хірургічне лікування - клиноподібна резекція або демудуляция яєчників. Ефект хірургічного лікування заснований на тому, що віддаляється джерело гіперандрогенії - лютеиновые клітини, які можуть бути гіпертрофовані як навколо кіст, так і в стромі - у вигляді окремих гнізд. Хірургічне видалення джерела гіперандрогенії веде до нормалізації естроген-аидрогенного балансу, стимуляції овуляції і настанню вагітності.
Зміна ритму менструацій, ановуляцію або неповноцінну лютеїнову фазу і обумовлене цим безпліддя можуть викликати порушення функції інших ендокринних залоз і системні захворювання.
Найчастішим з цих видів порушень, що призводять до безпліддя, є дисфункція кори наднирників (вірніше, їх гіперфункція). Мова йде про гиперкортицизме - гиперкортикозолизме і гиперандрогенизме. При гиперкортицизме або гиперкортикозолизме виникає хвороба (синдром) Кушинга з усіма характерними клінічними симптомами у вигляді посиленого відкладення жирової клітковини на тулубі, лунообразной форми особи, гіпертензії, адинамії. Характерні атрофія м'язів, червоні стрії на шкірі, остеопороз, стероїдний діабет, іноді гірсутизм. Гиперкортикозолизм в 30 - 40% випадків обумовлений базофильной аденомою гіпофіза, у 30%-пухлиною кори наднирників і в інших 30%-гіпертрофією кори надниркових залоз.
Ритм менструацій, як правило, порушений по типу аменореї або олигоменореи, обумовленої гальмуючим впливом кортизолу на функцію яєчників.
Гиперандрогенизм може бути вродженим або набутим. Вроджений гиперандрогенизм, або вроджений андре-генітальний синдром (АГС), - рецесивна аутосомальная адреналова энзимопатия, що призводить до дефекту синтезу кортизолу.
Набуті форми АГС характеризуються відсутністю виражених ензимних дефектів, нормальною продукцією кортизолу. Надлишок біосинтезу андрогенів обумовлений стертими формами ензимних дефектів і підвищеною чутливістю кори надниркових залоз до АКТГ. Клінічні прояви обумовлені ступенем гіперпродукції андрогенів і проявляються гірсутизмом, гіпертрофією клітора, зниження тембру голосу, себореєю і вуграми. Порушення ритму менструацій також визначається ступенем андрогенного впливу і може проявлятися укороченням лютеїнової фази при регулярному менструальному циклі, олігоменореєю та аменореєю. Можливе виникнення дисфункціональних маткових кровотеч.
Профілактика описаних захворювань поки неможлива з огляду на те, що причини пухлин і гіперплазії кори надниркових залоз не встановлені. Лікування полягає в оперативному видаленні аденом гіпофіза або пухлини кори надниркових залоз та терапії глюкокортикоїдами при гіперплазії кори надниркових залоз.
Порушення функції щитовидної залози, як правило, супроводжується порушенням функції яєчників і безпліддям зважаючи тісних функціональних зв'язків обох ендокринних систем на різних рівнях. Естрогени збільшують кількість пов'язаних з білком тиреоїдних гормонів (Т3 і Т4). Збільшуючи синтез зв'язуючих білків, вони підвищують рівень білковозв'язаного йоду (БСІ), тоді як андрогени мають прямо протилежну дію. Рівень вільних і пов'язаних тироксинов найбільш високий в предовуляторный період. Концентрація БСІ змінюється аналогічно показникам базальної температури. Тиреоїдні гормони в свою чергу змінюють метаболізм естрогенів. При гипертиреоидизме збільшується секреція естріолу, а при гіпотиреоїдизмі наростає синтез катехолэстрогенов.
