При наявності патології виключно в області гіпофіза методом вибору лікування є бромэргокриптином (парлоделом) незалежно від характеру ураження гіпофіза. Бромэргокриптин пригнічує функцію лактотрофов однаковою мірою при функціональній гиперпролактенемии і при аденомах. Відмінність полягає лише в швидкості прояву терапевтичного ефекту і дозах препарату.
При стандартній дозі препарату (5 мг на добу) зазвичай через 2 тижні рівень пролактину в плазмі значно падає (в залежності від вихідного рівня гормону, що у свою чергу визначається ступенем ураження гіпофіза). Терапевтичний ефект стимулювання функції яєчників проявляється через 1-6 місяців лікування.
При ранніх ознаках настання вагітності лікування слід припинити, щоб виключити вплив препарату на плід. При великих розмірах аденоми гіпофіза терапія періодично може бути застосована в якості передопераційної підготовки для зменшення розмірів пухлини і полегшення техніки операції. Останнім часом більшість авторів схиляються до того, що лікування парлоделом навіть при значних розмірах пухлини гіпофіза є методом вибору у порівнянні з хірургічним лікуванням або впливом іррадіації.
Попередження гиперпролактиновых станів у жінок, особливо із сімей, де відзначені часті випадки раку молочної залози,- досить складна медико-соціальна задача. Оскільки основною причиною захворювання є емоційне напруження, особливо небезпечний під час вагітності, пологів та післяпологового періоду, слід проводити профілактику стресових ситуацій.
Особливе місце серед інших ендокринних причин безпліддя займають полікістозних яєчники, або синдром Штейна - Левенталя. В основі цієї патології лежить порушення біосинтезу стероїдів в яєчнику в бік посиленої продукції андрогенів, різкого зменшення або повної відсутності секреції прогестерону і зниження секреції естрогенів. Естроген-андрогенний дисбаланс гризе бути виражений в різному ступені, ось чому варіює і клінічна картина. Класична тріада, описана в середині 30-х років, що передбачала наявність аменореї, ожиріння, гірсутизму (зростання волосся за чоловічим типом). Проте вже тоді дослідники відзначали, що неможливо провести паралелі між будовою яєчникової тканини у хворих на цю недугу пацієнток і клінічними проявами захворювання. Різні клінічні симптоми і строката патоморфологічна структура полікістозних яєчників обумовлені різними порушеннями біосинтезу стероїдів і різним ступенем виразності цих порушень. Діагноз полікістозних яєчників грунтується на клінічних ознаках гіперандрогенії, які проявляються різним ступенем гірсутизму, порушенням менструальної функції, змінами в органах-мішенях, що відображають естроген-андрогенний дисбаланс, і показники вмісту гормонів в плазмі і сечі.
У діагностиці полікістозних яєчників важливу роль відіграють лапароскопічне дослідження з біопсією яєчників та ультразвукове дослідження. Оскільки полікістозних яєчники у 1/3 хворих поєднуються з помірно підвищеним рівнем пролактину, необхідно визначення цього гормону у всіх пацієнток з гироутизмом і безпліддям.
Лікування безпліддя у хворих з поликистозными яєчниками зазвичай починається з кломифеновой проби. Призначення кломіфену краще проводити після спроби терапії естроген-гестогенными препаратами за типом ребаунд-ефекту. Стимуляція кломифеном повинна бути дуже обережною через високу чутливості полікістозних яєчників до гонадотропинам і небезпеки виникнення гіперстимуляції. Необхідно індивідуально підбирати дозу в кожному циклі лікування.
Попередження безпліддя у хворих з поликистозными яєчниками в даний час конкретно не розроблено, так як ще не з'ясовані причини ензимної патології в яєчниках.
