Представлені дані ще раз підтверджують гіпотезу про своєрідну інертності метаболічних процесів у хворих ожирінням, про загальмованості ферментних реакцій у них. Патогенетично обґрунтованими методами терапії таких хворих будуть лише ті, які сприяють активації ферментів жирової тканини.
Вживане нами комплексне лікування, що включає редуковану дієту і дозоване фізичне навантаження, сприяло підвищенню активності ферментів жирової тканини. У спостережуваних хворих (29 осіб) досягалася значна активація як ліпази, так і липопротеидлипазы.
Активність ліпази збільшувалася в 2,5 рази, липопротеидлипазы - в 2 рази. Активність ліполітичних ферментів наближалася до такої у здорових людей.
Статистично достовірно збільшувалася також активність Г-6-ФДГ (від 5,5±0,3 до 14,53±.0,89 од. при зниженні маси тіла від 108,3+3,4 до 89,0±.1,6 кг). Особливо помітною виявилася залежність між зростанням активності ферменту і стадією хвороби. У стабільній фазі, коли ожиріння зберігалося багато років і не було достатньо великого схуднення, в процесі лікування активність цього ферменту змінювалася мало. Навпаки, при короткому анамнезі хвороби і швидке збільшення маси тіла протягом останніх 3-5 років, після проведеного курсу лікування, що дає досить відчутні результати, відзначали високий підйом активності ферменту. Цікаво відзначити, що активність ферменту особливо виразно зростала при призначенні так званої цукрової дієти, де вуглеводи хоча і обмежувалися, але були представлені виключно простими цукрами. У цих випадках активність Г-6-ФДГ наближалася до нормальних цифр, головним чином у молодих хворих.
Отже, схуднення хворого в процесі лікування певною мірою пов'язано з розгальмуванням обмінних процесів в жировій тканині і активацією її ферментних систем. Зрозуміло, що ці ферменти легше активуються у молодому віці. Припустимо припущення, що прості цукру надають специфічне активуючу дію на відповідні ферментні системи, зокрема на Г-6-ФДГ - ключовий фермент пентозного циклу.
Останнім часом надається особливе значення дослідженню фракцій ліпопротеїдів при ожирінні. Хворі ожирінням мають ліпопротеїди ІІ, а також III і IV типів за Фредериксону. Переважання атерогенних фракцій ліпопротеїдів у крові огрядного хворого в даний час розглядається в прямого зв'язку з раннім розвитком атеросклерозу у таких людей. Лише у 1/3 хворих фракції ліпопротеїдів відповідали нормі. Це були головним чином хворі неускладненим ожирінням I і II ступеня.
Однак можливість нормалізації цього показника або збільшення відсотка фракцій високої щільності порівняно з ліпопротеїдами низької щільності в процесі дієтичного лікування ще раз підкреслює визначальну роль аліментарного фактора при ожирінні.
Отримані позитивні зрушення в клінічній картині, так і у фізіологічних показниках дозволяють вважати описуються методи лікування патогенетично обгрунтованими, що мають пряме відношення до стимуляції адаптаційно-компенсаторних механізмів, спрямованих в першу чергу на посилення ліполітичних систем. Не менш рельєфно позитивні динамічні зміни виявлялися і в ліпідних фракцій крові. В результаті вміст холестерину, фосфоліпідів і загальних ліпідів наближалася до такої у здорових людей. Однак дослідження з жировим навантаженням, проведені після лікування, показали, що порушення початкових етапів розщеплення екзогенних ліпідів у хворих ожирінням ще збереглися, незважаючи на зниження маси і позитивні зміни клініко-біохімічних показників. Підвищення загальних ліпідів, β-ліпопротеїдів і НЕЖК після жирової навантаження зменшувалася незначно і раніше до 8-ї години дослідження загальні ліпіди і β-ліпопротеїди не знижувалися до вихідного рівня. Це свідчило про глибокі порушення жирового обміну в гладких хворих, не зникали після одного, досить обмеженого у часі курсу лікування.
