Ящур

Ящур (синонім stomatitis epidemica, aphtae epizooticae, рыльно-копитну хвороба) - гостре інфекційне захворювання вірусної етіології, що передається людині від хворих тварин і характеризується лихоманкою, освітою афт на слизовій оболонці рота, мови, носа, а також між пальцями і нігтів.
Етіологія. Збудник ящуру дрібний вірус величиною 20-30 ммк, відноситься до сімейства пикорна-вірусів. Є 8 серологічних типів вірусу ящуру. Вірус малочутливий до дії спирту, ефіру, хлороформу; швидко гине під впливом формаліну, їдкого натру.

Збудник ящуру - дрібний, містить РНК-вірус, що відносяться до сімейства пикорнавирусов (тип Picornavirus aphthae).
Величина вірусу 20-30 ммк. Віріони мають гексагональну форму, точне число капсомерів невідомо. Виділено 8 серологічних типів вірусу ящура (О, А, С, S AT I, S AT II, S AT III, Азія I, Азія II), кожен з яких включає від 3 до 15 антигенних варіантів.
Вірус ящура добре зберігається в органах загиблих тварин і у висушеному вигляді; малочутливий до дії спирту, ефіру, хлороформу та дезоксихолата. Швидко руйнується при дії формаліну і їдкого натру.
У природних умовах вірус ящура високо контагиозен для великої рогатої худоби, свиней; менше для овець, кіз та інших копитних. З лабораторних тварин до вірусу сприйнятливі кролі, морські свинки, курчата, курячі ембріони, миші і в меншій мірі кішки і собаки. Люди заражаються при вживанні містить вірус їжі (молоко, м'ясо) або після контакту з хворою твариною. Найбільшою чутливістю до вірусу відрізняються клітини епітелію мови корів, телят, культура тканини нирок телят і свиней.
Вірус виділяють з афт, молока, крові, слини, сечі і калу шляхом зараження чутливих культур тканин, новонароджених мишей (в мозок або внутрішньочеревно) або великої рогатої худоби (зараження в мову). Для ідентифікації вірусу ящуру використовують реакції зв'язування комплементу, преципітації і нейтралізації.
Епідеміологія. Ящур спостерігається у великої рогатої худоби, рідше у свиней, кіз, овець, оленів, верблюдів, буйволів, яків та ін. Зрідка хворіють коні, собаки, кабани, кішки. Особливо часто і важко хворіють молоді тварини. У великої рогатої худоби іноді спостерігається злоякісна форма ящуру, яка призводить до смерті через 1-1,5 доби до 60% тварин. Збудник виділяється хворими тваринами зі слиною, молоком, сечею, вмістом кишечника. Молоко інфікується ще до появи афт і зберігає цю властивість до 10-12-го дня хвороби. Заразливість слини припиняється на 10-11-й день хвороби тварини. Цим терміном визначається тривалість карантину. Тварини заражаються при взаємному контакті на пасовищах, в корівниках, хлівах. Інфекція передається через забруднені предмети (підстилка, фураж, гній, корита, вода тощо), одяг доярок, пастухів і т. д. Інфікована вовна зберігає заразливість до 1 міс. Одяг доярок, пастухів і т. д. також може бути фактором передачі інфекції. Переносниками інфекції є і сприйнятливі гризуни (ховрахи, пацюки, миші), а також овод. Птахи, не хворіючи ящуром, можуть виділяти через кишечник потрапив з кормом вірус.
У тварин захворювання супроводжується висипанням пухирців (афт), які згодом виразкуватись. Локалізуються афти на слизових оболонках рота, носа, язика, ясен і губ, межкопытных щілинах, біля основи рогів, на вимені. Характерно рясне слиновиділення.
Людина заражається ящуром при догляді за хворими тваринами, при контакті з інфікованими предметами, частіше - при вживанні сирих молочних продуктів, особливо сирого молока від хворих тварин. При кип'ятінні і пастеризації молока збудник гине. У скисающем молоці, кефірі, ацидофілін, кисляку, сирі і вершковому маслі, приготованих з сирого молока хворих тварин, вірус зберігається короткий час. Ці продукти рідко бувають причиною хвороби людей. Найбільш сприйнятливі до ящуру діти. Передача інфекції від людини до людини не спостерігається.
Патогенез. Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка рота, рідше слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. У місці впровадження вірус ящура викликає утворення специфічної афти (див.), наповненої серозним ексудатом. В кінці інкубаційного періоду під впливом механічних причин афта розривається, і вірус проникає в струм крові. Настає перша стадія хвороби (генералізація процесу). Гематогенним шляхом збудник, що володіє вираженим эпителиотропизмом, досягає слизових оболонок рота, губ, мови, носа, зіва, де утворюються множинні вторинні афти. Друга (септична) стадія ящуру супроводжується гарячковою реакцією, ознобами, появою афт на шкірі. З кров'яного русла вірус проникає в екскреторно-секреторні органи і виділяється з організму із слиною, жовчю, молоком, сечею і фекаліями.

Патологічна анатомія. В основі утворення афт при ящуре лежать некробіотичні зміни епідермальних клітин. Спочатку в глибоких шарах епідермісу виникають вогнища дистрофії - різкий набряк і набухання клітин з еозинофільної гомогенізацією цитоплазми, з дисоціацією клітинних елементів. Утворюються дрібні однокамерні бульбашки.
Патологічна анатомія ящуру у людини вивчена недостатньо. Описані вогнищеві некрози шкіри і слизових оболонок шлунково-кишкового тракту, трахеї, сечовипускального каналу. Характерно поверхове виразка, лимфогистиоцитарная інфільтрація з незначною домішкою поліморфноядерних лейкоцитів. Відзначають розширення порожнин серця, в'ялість і глинистий вид серцевого м'яза. Мікроскопічно виявляють вогнищеві альтеративные зміни у вигляді білкової та жирової дистрофії м'язових волокон, набряк і лимфогистиоцитарную інфільтрацію строми. Описані випадки мутного набухання і жирового переродження в печінковій паренхімі, нирках і м'язах.


ящур
Ящур. Рис. 8. Афти на слизовій оболонці нижньої губи.

Клінічна картина. Інкубаційний період від 3 до 8 днів. Хвороба починається гостро. Протягом перших двох днів погіршується загальний стан, температура підвищується до 40°с, з'являється озноб, астенія, головний біль, тахікардія, зниження артеріального тиску. З перших годин виникає болючість слизової оболонки порожнини рота, відчуття печіння в роті і на мові, біль у м'язах і попереку, рясне відділення пінистої слини. Слизова оболонка порожнини рота, зіва, мови, носа і губ яскраво гиеремирована, набрякла. Висипання триває тиждень. Афти локалізуються на слизовій оболонці рота, зіва, язика, щік і губ, рідше на слизовій оболонці піхви і конъюнктивах. Афти мають еліптичну форму і складаються з бульбашок величиною від 1 до 3 мм (рис. 8). Бульбашки містять серозну рідину, яка незабаром стає гноевидной. Через 1-2 дні витончення стінки бульбашки лопаються, утворюючи дрібні поверхневі дуже болючі виразки, нерідко зливаються між собою. Особливо багато первинних афт на краях і кінчику язика. У хворих спостерігається дисфагія, розлад мови, набряк язика. На укритих виразками афтах утворюються жовті або чорнуваті (геморагічні) кірки, не спаяні з підлеглими тканинами. Слиновиділення може досягати 2 л в добу. Підщелепні лімфатичні вузли припухають і стають болючими. В результаті вірусемії утворюються вторинні афти з тієї ж еволюцією бульбашок. Вони розташовуються на конъюнктивах, шкірі передпліч, кистей рук, гомілок, стоп. Характерно переважання висипки в міжпальцевих складках і нігтів, вимушена поза хворого з розчепіреними пальцями. Іноді спостерігається генералізована екзантема, особливо в області дистальної частини кінцівок, у поєднанні з афтозными висипаннями. У таких випадках хвороба приймає затяжний перебіг. При локалізації афт у зовнішнього отвору сечовипускального каналу хворі скаржаться на відчуття різі та печіння при сечовипусканні. В залежності від розташування виразок спостерігаються форми шкірно-слизові оболонки, шлунково-кишкові з явищами гастроентериту, легеневі (трахеобронхіти, бронхопневмонії). При рідко зустрічаються серцевих формах летальний результат наступає до появи висипань внаслідок дегенеративних змін міокарда. Висипання афт іноді спостерігається тільки в області вхідних воріт інфекції - «місцевий ящур» з легким перебігом. Тривалість гарячкового періоду становить в середньому 4-6 днів. Нерідко хвороба затягується через свіжих висипань. Наприкінці інкубації у крові - помірна лейкопенія, еозинофілія.
При легких формах ящуру прогноз сприятливий. Видужання настає на 10-15-го дня від початку хвороби. При важких формах смерть настає в результаті серцевої недостатності, бронхопневмонії, гастроентериту. Перенесене захворювання залишає міцний імунітет. Ускладнення є результатом нашарування інших інфекцій (панарицій, фурункульоз, септицемії, бронхопневмонії і т. д.).