Патогенез гострої ниркової недостатності після аденомектомії пов'язаний з операційною травмою, загостренням хронічного пієлонефриту, інтоксикацією при сечової інфекції, раніше мала місце хронічної ниркової недостатності, порушенням гемодинаміки на тлі вираженого атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, післяопераційного кровотечі. В результаті цих патологічних процесів порушується активна роль нирок в забезпеченні гомеостазу - виведення продуктів азотистого обміну, збереження сталості кислотно-основного стану та водно-електролітного балансу. В ранньому післяопераційному періоді у зв'язку з операційною травмою погіршуються функції нирок. У зв'язку з цим важливого значення набуває дослідження комплексу біохімічних тестів, що відображають функцію нирок для своєчасної діагностики і профілактики гострої ниркової недостатності, яка в початковій стадії і при легкій формі не дає виражених клінічних проявів. Діагностика в таких випадках ґрунтується на показниках концентраційної здатності канальців, щільності сечі, вмісту сечовини в крові, олігурії. Гостру ниркову недостатність у хворих після аденомектомії слід диференціювати від післяопераційної олігурії, яка ніколи не триває більше 3 - 4 добу, у той час як при гострій нирковій недостатності олігурія більш тривала. Для профілактики гострої ниркової недостатності в ранньому післяопераційному періоді використовується комбіноване лікування, що включає серцево-судинні та антигістамінні засоби, реополіглюкін або реоглюман, маніт, розчини лугу, салуретики (фуросемід). Осмотичні діуретики (маніт, сечовина) широко застосовуються для профілактики гострої ниркової недостатності та відновлення водного балансу шляхом швидкого виведення рідини з судинного русла. Підсилений струм сечі за канальцевому відділу нефрона перешкоджає порушення його прохідності, пошкодження епітелію, виникнення інтерстиціального набряку. Крім того, із збільшенням діурезу з організму виводяться кінцеві продукти азотистого обміну, токсичні речовини, що нормалізує гидроионный баланс і кислотно-основний стан. Досить ефективне лікування сорбітом, механізм осмодіуретичного дії якого аналогічний манниту. При внутрішньовенному струминному введенні сорбіту збільшується діурез, збільшується нирковий кровотік, пригнічується реабсорбція води. Сорбіт чинить виражену стимулюючу дію на стінку тонкої кишки, порушується перистальтика. Сорбіт відноситься до препаратів енергетичного дії (1 г препарату дає 16,7 кДж). Лікування сорбітом показано в ранніх стадіях гострої ниркової недостатності. Розчини вводять внутрішньовенно струминно або краплинно з розрахунку 0,5 - 2 г/кг на одне введення. Для стимуляції діурезу вводиться струминно 300 - 600 мл 20% розчину сорбіту. Для стимуляції перистальтики при післяопераційних парези кишечника вводять внутрішньовенно краплинно 300 мл 20% розчину 3-4 рази на добу (за показаннями).
Клінічно гостра ниркова недостатність може протікати в стертій формі із слабовыраженными ознаками захворювання або характеризуватися гострим перебігом. Гостра ниркова недостатність включає періоди олигоанурии, поліурії, одужання. У періоді олигоанурии виділення сечі знижується до 50 - 300 мл/добу. При цьому посилюється розпад білків, жирів і вуглеводів, виникають серйозні порушення водно-електролітного балансу і кислотно-основного стану, наростає протеїнурія, циліндрурія, нерідко спостерігається гематурія, прогресує уремія. Синдром уремії характеризується тяжкими порушеннями функції нирок, гуморальними зрушеннями в організмі, розладом діяльності серцево-судинної системи, органів дихання, центральної нервової системи, шлунково-кишкового тракту; порушується еритропоез, значно знижується рівень гемоглобіну. У період оліго-анурії відбувається накопичення в крові сечовини, креатиніну, сечової кислоти, поліпептидів, значно збільшується вміст індикану, фенолових і ксантопротеиновых сполук, в крові підвищується рівень фосфатів і сульфатів, розвивається гіперкаліємія з одночасним зниженням вмісту натрію, кальцію.
