Доцільність доопераційного введення першої дози визначається тим, що 50% тромбоемболій розвиваються під час операції та в перші години після неї. При гепаринопрофилактике важливо враховувати вихідний рівень AT-III в плазмі, а також його динаміку в процесі лікування в післяопераційному періоді. При використанні міні-доз гепарину ризик післяопераційних кровотеч значно менше, ніж небезпека тромботичних і тромбоемболічних ускладнень у разі відсутності такої профілактики. Геморагічний синдром при застосуванні гепарину швидко купірується після відміни препарату, так як гепарин блокує лише активовані фактори згортання крові, не впливаючи на синтез факторів згортання і на їх проферментные форми. При необхідності швидкої нейтралізації дії гепарину внутрішньовенно краплинно або струминно вводять 1% розчин протаміну сульфату. Якщо протаміну сульфат вводять не пізніше, ніж через 15 хв після введення гепарину, то для нейтралізації 100 ОД гепарину потрібно 0,1 - 0,12 мл 1% його розчину.
При великих проміжках між введеннями доза протаміну сульфату може бути зменшена. При відповідних показаннях ін'єкції протаміну повторюють з проміжками 15 - 30 хв (загальна доза становить 5 мл 1 % розчину).
Одним з важливих методів специфічної профілактики післяопераційних тромбоемболічних ускладнень є застосування середньо - та низькомолекулярних декстранів, що володіють специфічним дезагрегується ефект, підсилюють фібринолітичну активність крові, тим самим підвищують лизируемость тромбу ендогенним плазмином. Введення декстранів супроводжується розвитком гемодилюції, що веде до поліпшення реологічних властивостей крові і мікроциркуляції, при цьому зменшується активність дії катехоламінів і глюкокортикоїдів, що підвищують коагуляційний потенціал крові. Для попередження тромбозу хворим з підвищеним ризиком тромбоемболій під час аденомектомії і в ранньому післяопераційному періоді внутрішньовенно крапельно вводять 400 - 800 мл реополіглюкіну на добу. У той же час гепаринопрофилактику тромбоемболій слід проводити не всім без винятку, а лише хворим з підвищеним ризиком тромбоемболій за клінічними та лабораторними ознаками, при посиленні згортальної активності крові за тестами силіконового пластмасового часу плазми крові на 40 - 50% і максимальної активності аутокоагуляционного тесту на 10-15% порівняно з нормою [Мазо Е. Б. та ін, 1983]. При цих умовах використовують малі дози гепарину (10000-15000 ОД/добу), а при наявності стойко позитивного етанолового тесту - до 25 000 ОД/добу.
Лікування тромбофлебіту вен нижніх кінцівок зводиться до абсолютного спокою, створенню високого положення кінцівки, іммобілізації її, призначенням п'явок, компресів; всередину призначають венорутон, бутадіон, дипіридамол (курантил, персантин); місцево - змазування бутадионовой маззю, троксевазин, електрофорез трипсину. Доцільно поєднувати прийом дипіридамолу (по 0,025 г 3 рази на день) з невеликими дозами ацетилсаліцилової кислоти (10 мг/кг на добу). Дипіридамол перешкоджає агрегації тромбоцитів шляхом пригнічення фосфодіестерази та посилення впливу циркулюючих простацикліну на тромбоцити. Простациклін є сильним інгібітором агрегації тромбоцитів і запобігає утворенню тромботичних мас шляхом підвищення концентрації циклічного аденозинмонофосфату і гальмування поглинання аденозину тромбоцитами. Таким чином, гальмування агрегації тромбоцитів при лікуванні дипіридамолом пов'язано з активацією біосинтезу простацикліну і гальмуванням синтезу тромбоксану. Невеликі дози ацетилсаліцилової кислоти вибірково гальмують тромбоцитарную циклооксигеназу, перешкоджаючи синтезу тромбоксану А, і посилюють антитромботичний ефект дипіридамолу.
