Для місцевого впливу на фібриноліз рекомендується підведення до ложа аденоми препарату beriplast [Luke М. et al., 1986]. Beriplast складається з двох компонентів - концентрату фібриногену і тромбіну. При контакті препарату з ранової кровоточить поверхнею склеювання фібрину імітує кінцевий етап згортання крові. Консолідація згустку крові відбувається у зв'язку з коагуляцією фібрину під впливом тромбіну. Фактор XIII, що входить до складу препарату, забезпечує стабілізацію утвореного згустку. Другий ад'ювант препарату - апротинін - перешкоджає руйнуванню утвореного згустку крові під впливом фібринолізу. Ущільнення згустку відбувається протягом 10 - 20 с. Інстиляція beriplast в ложі аденоми здійснюється з допомогою сечовідного катетера № 6, приєднаного до двухбалонному уретральному катетеру.
У хворих з ранніми і пізніми кровотечами після аденомектомії виникає небезпека розвитку ДВЗ-синдрому, який може посилити почалося і провокувати повторне кровотеча. ДВЗ-синдром в ранньому післяопераційному періоді формується у відповідь на операційну травму і крововтрату, а в пізньому післяопераційному періоді його розвитку сприяють гнійно-запальні процеси в різних відділах сечостатевої системи. ДВЗ-синдром характеризується тромбоцитопенією, зниженням рівня факторів V, VIII, фібриногену й фактора XIII, утворенням тромбів з фібрину в дрібних судинах, появою у сироватці крові продуктів розпаду фібрину і фібриногену. Для ДВЗ-синдрому характерна стимуляція гиперкоагуляционной фази внутрішньосудинного згортання крові. При цьому відмічається зменшення часу згортання крові, рекальцифікації плазми, підвищення концентрації фібриногену, рівня тромбоцитів та їх функціональної активності, пригнічення фібринолізу. Позитивні проби на розчинні фибринмономерные комплекси підтверджують гиперкоагуляционную ситуацію. У діагностиці ДВЗ-синдрому велике значення має визначення активності AT-III, який при взаємодії з гепарином різко підвищує антикоагулянтну активність крові. При ДВС-синдромі спостерігаються як підвищені, так і знижені показники активності AT-III, що свідчить про напруженість в цій ланці системи згортання крові; при низькій активності визначається підвищена толерантність плазми до гепарину. Поряд з гіперкоагуляції при ДВЗ-синдромі відзначається гіпокоагуляція, про що свідчать різке підвищення часу згортання крові, показники тромбоэластограмм, зниження вмісту фібриногену, тромбоцитів. Гіпокоагуляція у цих випадках пов'язана зі споживанням багатьох плазмових факторів згортання крові і тромбоцитів у мікроциркуляторному руслі. У хворих проявляється геморагічний синдром у вигляді макрогематурії, підшкірних крововиливів, носових, ясенних, шлунково-кишкових кровотеч. Клінічні та лабораторні ознаки коагуляції споживання супроводжуються зниженням активності AT-III до 60 - 32% при нормі 120 - 85%. При цьому підвищується гепаринорезистентность, що свідчить про зниженні АТ-потенціалу плазми. Цим пояснюється клінічна неефективність гепаринотерапії в такій ситуації, а в ряді випадків погіршення перебігу ДВЗ-синдрому. AT-III є кофактором гепарину, і тільки в його присутності гепарин чинить інгібіторну дію на серинові протеази, плазмін, калікреїн.
