Мієліт - запалення спинного мозку. Мієліт буває первинний і вторинний. Первинні мієліт викликаються нейротропними вірусами. Вторинні мієліт зустрічаються набагато частіше первинних і виникають при загальних інфекційних захворюваннях: грип, тифі, кору і т. д. Збудники інфекції та їх токсини проникають у спинний мозок по лімфатичних і кровоносних судинах і викликають у ньому більш або менш виражені запальні і дистрофічні зміни. При вірусних миелитах в тій чи іншій мірі уражаються оболонки спинного мозку корінці і нервові стовбури.
Мієліт, як правило, розвивається гостро: підвищується температура, з'являється озноб, загальне нездужання, нерідко бувають виражені менінгеальні симптоми (див. Менінгіт). У крові відзначаються лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, прискорена ШОЕ. Протягом декількох годин або 1-2 днів після початку захворювання виникають симптоми ураження спинного мозку, які залежать від рівня ураження. При цьому частіше відзначається ураження всього поперечника спинного мозку.
Симптоми мієліту складаються з паралічів (див. Паралічі, парези), розладів чутливості, порушення функцій тазових органів і трофічних порушень.
При локалізації запального процесу в області верхніх шийних сегментів спостерігається спастичний параліч чотирьох кінцівок і порушення всіх видів чутливості. При ураженні шийного потовщення спинного мозку відзначається млявий параліч рук і спастичний параліч ніг з розладами всіх видів чутливості нижче рівня ураження. При ураженні на рівні грудних сегментів відзначається спастичний параліч ніг з розладами чутливості нижче рівня уражених сегментів спинного мозку. При ураженні на рівні поперекового потовщення спинного мозку відзначається млявий параліч ніг. На початку захворювання виникає затримка сечі і запори, які потім змінюються нетриманням сечі і калу. Пізніше можуть розвиватися пролежні, набряки ніг, підвищена пітливість. Тиск спинномозкової рідини підвищений, кількість клітин і білка в ній збільшено. Неврологічна симптоматика досягає свого максимуму протягом перших днів хвороби і зберігається протягом декількох тижнів або місяців. Зворотній розвиток при мієліті відбувається повільно і поступово. Спочатку відновлюється чутливість і функції тазових органів, пізніше - руху в кінцівках.
Прогноз залежить від локалізації та тяжкості процесу. Можливе видужання, поліпшення, стабілізація стану, наростання хворобливих явищ. Відсутність поліпшення протягом шести місяців хвороби є поганою прогностичною ознакою. Погіршується прогноз у випадках висхідного процесу і при приєднання пневмонії, циститу, пієлонефриту, великих пролежнів.
Диференціювати слід з поліомієлітом, розсіяним склерозом, травмою спинного мозку і особливо зі спінальним інсультом, провідним іноді до розвитку некрозу мозкової тканини та паралічів кінцівок.
Лікування проводиться в умовах стаціонару. Призначають антибіотики та сульфаніламіди в звичайних дозуваннях, внутрішньовенно вводять 40% розчин гексаметилентетраміну (уротропіну) по 8-10 мл, 40% розчин глюкози по 15-20 мл З перших днів захворювання дуже важливо дотримуватися ретельний догляд за шкірою з метою запобігання пролежнів. Необхідно стежити за чистотою постільної білизни. Під виступаючі ділянки тіла слід підкладати гумовий круг або ватно-марлеві кільця. Кілька разів в день шкіру протирають камфорним спиртом, часто змінюють положення хворого. При появі пролежнів призначають опромінення кварцом, їх обробляють 5% розчином перманганату калію, накладають мазеві пов'язки (мазь Вишневського, сульфадимезиновая або синтомициновая емульсія). При затримці сечі проводиться повторна катетеризація сечового міхура в умовах суворої асептики. Сечовий міхур промивають 2% розчином борної кислоти, перманганату калію (0,1 : 200), нітрату срібла (1 : 2000). При появі циститу або пієлоциститах призначають левоміцетин (0,5 г 4 рази в день), біоміцин (0,2 г 4-5 разів), рясне пиття. Для профілактики
контрактур з перших днів розвитку паралічів необхідно стежити за положенням кінцівок, укладаючи їх в потрібному положенні за допомогою мішечків з піском. Вже в ранні терміни слід застосовувати пасивну, а потім активну гімнастику і масаж.
З метою поліпшення рухових функцій призначають прозерин, дибазол, вітаміни групи В. Для зниження м'язового тонусу при спастичних паралічах застосовують мелликтин 0,02 г 2-3 рази в день. Через 2 місяці від початку хвороби доцільно застосування іонофорезу з йодом, діатермії на область осередку ураження. В окремих випадках показано ортопедичне лікування.
Мієліт (myelitis; від грец. myelos - мозок) - запальне захворювання спинного мозку інфекційної, токсичної та травматичної етіології. При розвитку запального процесу лише в сірій речовині спинного мозку йдеться про поліомієліт (див.); якщо процес локалізується тільки в білому речовині, то розвивається вогнищевий мієліт, а при процесі, поточному і в білому і сірому речовині, має місце дисемінований і некротичний мієліт. М. С. Маргуліс (1940) розрізняє два підвиди мієліту: вогнищевий М. з явищами поперечного ураження спинного мозку (myelitis transversa) та дисемінований М. у формі розсіяних вогнищ по длиннику спинного мозку. До диссеминированному М. він також відносить і оптикомиелит. В даний час М. розглядають як самостійну клініко-анатомічну форму. Особливу групу становлять ті випадки, коли до спінальним явищ приєднуються симптоми ураження головного мозку - енцефаломієліт (див.).
Етіологія. Інфекційний М. та енцефаломієліт описані після різних інфекцій, ендокардиту, пієлонефриту, ревматизму та ін Гнійні процеси в організмі можуть дати гнійний мієліт; сифіліс і туберкульоз можуть викликати як гострий, так і хронічний М. Спостерігаються випадки М. та енцефаломієліту після різних щеплень (поствакцинальні). За останні роки описаний М. та енцефаломієліт при токсоплазмозі. Значне число М. викликається нейротропними вірусами. Токсичний М. та енцефаломієліт можуть розвиватися після гострих і хронічних отруєнь свинцем, окисом вуглецю, а також іноді при вагітності та пологах.
У розвитку компресійного мієліту важливу роль відіграють екстрамедулярні пухлини, туберкульозні ураження хребта і мозкових оболонок. За останні роки описаний компресійний М. при ураженні міжхребцевих дисків, при грижах Шморля. Травматичний М. може мати місце при проникаючих пораненнях хребта; при закритій травмі хребта відмічені вогнища розм'якшення з крововилив у речовину спинного мозку.
Патологічна анатомія. Миелитические вогнища, особливо в гострих випадках М., можна бачити неозброєним оком. Відзначаються загальне збільшення обсягу, гіперемія і більш м'яка консистенція мозку. Межі між білим і сірим речовиною згладжені. М. С. Маргуліс розрізняє за характером процесу дві форми вогнищевого М.: судинно-запальну і альтеративную. Основною формою слід вважати першу, коли в процесі переважає судинно-запальна реакція лімфоїдної тканини з інфільтрацією навколо судин. В області вогнища ураження судини розширені, відзначаються невеликі периваскулярні крововиливи, посилене розмноження глії, особливо мікроглії в білій речовині. Сутністю патологічного процесу при мієліті є розпад нервових волокон з ураженням мієлінової оболонки, а потім і осьового циліндра. Вогнища демієлінізації займають різні ділянки білої речовини. Гангліозних клітини спинного мозку в осередках запалення з явищами тигролиза і атрофії. До альтеративної формі гострого вогнищевого М. належать ті випадки, коли на перший план виступають крововиливи і інфаркти спинного мозку на ґрунті тромбозу судин м'яких мозкових оболонок або вазокороны.
При оптикомиелите поряд із змінами в спинному мозку виявляють неврит зорових нервів з демієлінізації їх волокон, зміни запального характеру в стовбурі, у мозочку і корі мозку, а також в білковій і судинної оболонки ока. При підгострому некротичному М. описують некрози з переважною локалізацією їх в сірій речовині, але з захопленням і білого. При сифілітичних миелитах запальний процес вражає спочатку оболонки і судини спинного мозку, а речовина його уражається вдруге - розвиваються геморагії і розм'якшення тканини спинного мозку. Явища демієлінізації найбільше виражені при сифілісі в задніх стовпах. При туберкульозному М. може мати місце здавлення спинного мозку прорвавшимися в хребетний канал сирнистими масами або виникло в результаті туберкульозу твердої мозкової оболонки. В спинному мозку можуть розвиватися туберкульозні горбки із змінами судин, клітин і волокон білої речовини.
Патогенез. Гострий мієліт виникає у частині випадків гематогенним шляхом з порушенням гематоенцефалічного бар'єру. У більшості випадків ураження спинного мозку при гострому М. лімфогенного походження. По нервах і корінцях інфекція досягає епідурального простору, а звідси по лімфатичних шляхах твердої мозкової оболонки вірус поширюється на субарахноїдальні простору і речовина спинного мозку.
Токсичний М. носить характер дегенеративних змін. У цих випадках нерідко говорять не про М., а про мієлоз (див. Фунікулярний мієлоз).
