В літературі можна знайти й інші класифікації ДМФП, не одержали, проте, широкого поширення. Так С. П. Літунів і співавт. (1968), також поклавши в основу класифікації зміни ЕКГ, пропонували враховувати не ступінь цих змін, а вираженість клінічних проявів. Першу групу характеризує безсимптомний перебіг, другу нечітко виражена клінічна симптоматика і третю - виражені порушення функції серця. Такий розподіл навряд чи правомірно, оскільки все ж саме зміни ЕКГ визначають ступінь уражень міокарда. З цієї точки зору не можна також прийняти класифікацію, запропоновану І. А. Ємельяновим і В. С. Наливайко (1972), які пропонують ділити ДМФП на субклінічну (инаперцептивную), приховану і клінічної стадії. Класифікація Я. С. Вайнбаума, Л. М. Маркова і В. А. Варакіній (1971), по суті, повторює нашу класифікацію, проте дуже ускладнює і ускладнює її. Стадії автори називають ступенем, оцінки стадій не дають, чомусь залучають міннесотський код, який ніякого відношення до дистрофічних змін міокарда не має, в оцінці змін ЕКГ абсолютно не враховують осередковість, властиву ДМФП. Про неправильності поділу дистрофії міокарда на функціональну і органічну вже говорилося. Поділ оборотності і незворотність цих станів також не може бути прийнято, так як це відноситься до результату. Адже за змінами ЕКГ без тривалих динамічних спостережень це питання вирішити не можна, тим більше, що термін нормалізації ЕКГ може бути дуже великим - від декількох місяців до декількох років (див. далі). Л. А. Бутченко, М. С. Кушаковский і Н. Б. Журавльова (1980) пропонують класифікацію, в основу якої покладено наше поділ на 3 стадії змін ЕКГ, тільки кожна із стадій електрокардіографічно більш дифференцированна. Однак автори прямо пов'язують стадії ДМФП з оборотністю змін ЕКГ, з чим погодитися не можна. Насамперед саме поняття про оборотності недостатньо чітко, по-друге, оборотність змін ЕКГ залежить не від їх ступеня, а від їх генезу. Можна навести багато прикладів, коли зміни ЕКГ I ступеня виявляються незворотними, а при III ступені вони за більш чи менш тривалий термін нормалізуються.
Зміни ЕКГ при ДМФП неспецифічні і являють собою порушення реполяризації, що зустрічаються при різних патологічних станах. В даний час відомо, що існують десятки причин, що викликають зміни кінцевої частини шлуночкового комплексу. Трактування такого роду змін ЕКГ завжди як коронарних нерідко призводить до виникнення болю в області грудної клітини, обумовлених неврогенними і істеричними реакціями, почуттям страху і т. д. Однак у ряді випадків генез цих змін може бути проявом міокардиту, кардіосклерозу, патологічної гіпертрофії та інших станів, і, нарешті, різних дистрофічних змін, у тому числі ДМФП. Б. В. Іллінський і С. П. Астраханцева (1967) описали такі зміни при гострому порушенні мозкового кровообігу. З іншого боку, віднесення їх у спортсменів завжди до проявів ДМФП також загрожує важкими наслідками, бо не треба забувати про можливості раннього коронарного атеросклерозу, про те, що у спортсменів бувають інфаркти міокарда, міокардітіческій кардіосклероз і т. д.
Наводимо кілька прикладів змін ЕКГ різного генезу у спортсменів.
Спортсмен Ш., 23 років, майстер спорту з футболу з 8-річним стажем, протягом останніх 4 років скаржився на тупі невизначені болі за грудиною, але продовжував тренуватися і виступати в змаганнях. Рік тому був сильний напад загрудинних болів. Оскільки він супроводжувався блювотою, лікарі вважали, що це харчове отруєння. Незважаючи на те, що болі за грудиною не проходили, спортсмен провів з зими по осінь 70 матчів і посилено тренувався. Восени з-за різкого почастішання нападів був госпіталізований. Після виписки знову почав тренування, болі посилилися, і він був направлений до нас на консультацію. При об'єктивному обстеженні, крім ослаблення I тону на верхівці, нічого патологічного не виявлено. Реакція на функціональну пробу хороша, вміст холестерину в крові в нормі. Рентгеноскопически - невелике збільшення лівого шлуночка. На ЕКГ визначалися негативні різнобічні зубці Т в II, III, на вдиху в AVF і однополюсних грудних від V1 до V5 відведеннях, двофазний Т у відведеннях V6, зниження сегмента ST нижче ізоелектричного рівня в II, V6 і aVF відведеннях (рис. 18, а). Ці зміни ЕКГ свідчать про недостатність коронарного кровообігу у гіпертрофованому лівому шлуночку з більшою інтенсивністю її прояви в області задньої стінки в результаті атеросклерозу коронарних судин. Про це говорять типові загострені, різнобічні негативні коронарні зубці Т. Електрична альтерація, що виникла під час виконання 50 присідань, може вказувати на глибокі порушення обмінних процесів у міокарді під впливом порушень коронарного кровообігу. Спортсменові було заборонено займатися спортом і рекомендовано тривале санаторно-курортне лікування. Після цього стан його покращився, зникли болі за грудиною, на ЕКГ визначалася чітка позитивна динаміка (рис. 18, б). Восени спортсмен приступив до роботи тренера: іноді турбує раптово з'являється слабкість. Через рік ЕКГ без змін.
