І. М. Школяр (1988), дослідивши центральну і периферичну гемодинаміку мозку, печінки і працюють кінцівок (тетраполярна грудна реографія, реоенцефалографія, реогепатография, реовазографія) у 15 спортсменів з ДМФП, переконливо показала, що при високих функціональних можливостях і високої працездатності, що зберігаються у цих спортсменів, особливо в початкових стадіях ДМФП, визначаються чіткі циркуляторные розлади. Виявлено нестійкість тонусу судин, особливо кінцівок і печінки, і лабільність судинної реакції. Виявляється також зменшення кровопостачання печінки - явища внутрішньоклітинного стазу, пов'язані, мабуть, з труднощами венозного відтоку, визначається зменшення функціональних резервів серця, про що свідчить те, що необхідний у ранньому відновлювальному періоді хвилинний об'єм крові забезпечується адекватним зниженням ударного об'єму та об'ємної швидкості викиду, незважаючи на зберігається тахікардію. Завдяки недостатності серцевого викиду відбувається ишемизация судинних областей мозку, печінки і нижніх кінцівок, що відбувається на тлі вираженого підвищення тонусу судин і явищ застою крові внаслідок утруднення венозного відтоку. Все це свідчить про функціональної неповноцінності міокарда, що підтверджується уповільненою реакцією відновлення і атипової реакцією артеріального тиску при граничних навантаженнях. На жаль, незважаючи на всі ці дослідження, переконливо показують патологічне значення змін ЕКГ при ДМФП, ще досі, грунтуючись тільки на хорошому самопочутті і досить високої працездатності, цей діагноз ставиться під сумнів [Розман А. М. та ін, 1987]. Нерозуміння значення ранньої діагностики ДМФП і прийняття відповідних заходів загрожує важкими наслідками для спортсменів, бо пізні стадії ДМФП, про що було сказано, незворотні.
При вивченні великого числа спортсменів з ДМФП ми звернули увагу на такі обставини. По-перше, серед спортсменів з ДМФП відсоток осіб з вогнищами хронічної інфекції (хронічний тонзиліт, карієс зубів та ін) значно вище, ніж серед здорових спортсменів. Про те, що осередки хронічної інфекції сприяють розвитку ДМФП, свідчить той факт, що у спортсменів з ДМФП III стадії особи з вогнищами хронічної інфекції становлять 77 %, а при I і II стадіях - 35-45 % [Адамайтис Р. Ю. та ін, 1973; Дембо А. Р., 1981].
Всі автори, що вивчають це питання, одностайні в думці про величезному значенні впливу вогнищ хронічної інфекції на розвиток ДМФП. Дані про наявність вогнищ хронічної інфекції більш ніж у половини спортсменів з ДМФП підтверджуються роботами Т. Н. Волчек і співавт. (1972), В. С. Дядичевой (1972), А. М. Лобович і співавт. (1972), Ст. Н. Дзяка та співавт. (1975), С. Б. Даніліна і співавт. (1975), П. С. Чернявського і співавт. (1980) та ін З цього випливає, що у всіх випадках ДМФП треба шукати вогнища хронічної інфекції і обов'язково їх санувати. Досвід показує, що така операція призводить до нормалізації ЕКГ. Відсутність ефекту при відсторонення від тренувань і медикаментозному лікуванні нерідко пов'язано з недооцінкою наявності вогнищ хронічної інфекції. По-перше, відому роль у виникненні ДМФП грає гіпоксична гіпоксія. Багаторічні спостереження за спортсменами, проведені Н. В. Вольновым і М. К. Христичем (1977), показали, що нерідко зміни ЕКГ, що свідчать про ДМФП, з'являються при тренуваннях у середньогір'ї, особливо якщо вони проводяться в гострому періоді адаптації (13-14-й день). При поверненні на рівнину зміни ЕКГ зникають. Цим, мабуть, і пояснюється той факт, що Ю. М. Погосян (1975) в горах Вірменії (Цахкадзор) виявив ДМФП у спортсменів у великому відсотку випадків (16,7). По-третє, ДМФП частіше і швидше виникає у спортсменів з клінічно визначається гіпертрофією міокарда. Це підтверджує уявлення про те, що гіпертрофована м'яз серця (якщо гіпертрофію можна визначити електро - і векторкардиографически) менш повноцінна, ніж негипертрофированная.
