Що ж стосується генезу ДМФП, то виявилося, що при єдиній етіології, тобто фізичному перенапруженні, генез її може бути різний. Разом з тим вирішення цього питання визначає раціональне медикаментозне лікування, яке суттєво різниться залежно від генезу. Зараз робляться спроби активного лікування ДМФП без урахування його генезу. Таке лікування іноді допомагає, іноді немає, і ніяких висновків з цього зробити не можна.
Аналіз наших матеріалів і літературних даних дозволяє висловити наступне припущення про можливе генезі ДМФП. Це захворювання може бути наслідком як надлишкового накопичення катехоламінів у міокарді, так і порушень електролітного обміну. Крім того, дистрофію міокарда у спортсменів можуть викликати причини, які лежать в основі розвитку некоронарогенних некрозів міокарда. Однак така можливість недооцінюється як у клінічної, так і в спортивній медицині.
В даний час очевидно, що некроз серцевого м'яза може виникати не тільки внаслідок порушень кровопостачання тієї або іншої ділянки міокарда, але і в результаті порушення метаболізму в серцевому м'язі у зв'язку з цілою низкою чинників, що не залежать від її кровопостачання. Мова йде про порушення співвідношень електролітів, гормонів, наявності токсичних продуктів обміну і т. п. Очевидно, що поняття «некроз» ширше, ніж поняття «інфаркт». І якщо інфаркт - це завжди некроз, некроз не завжди є наслідком інфаркту і може мати некоронарное походження.
Класифікація некоронарогенних некрозів міокарда розроблена А. Л. Мясниковым (1962). Причини некоронарогенних некрозів надзвичайно різноманітні, і цей діагноз, ймовірно, повинен ставитися набагато частіше, ніж він ставиться. Р. Ф. Ланг вважав, що дистрофія міокарда може виникати під впливом інтоксикації, порушень обміну речовин, ендокринних порушень, неповного голодування, авітамінозів і т. п. Очевидно, що, перш ніж утворюється некроз, в міокарді відбуваються зміни дистрофічного характеру, які можуть або піддатися зворотному розвитку, або призвести до некрозу з подальшим рубцюванням. Всі ці причини можуть мати місце як у спортсменів, так і у не займаються спортом, у осіб з детренированным серцем, властивій сучасній людині, і у хворих. Наприклад, добре відомо, що при перенапруженні правого шлуночка, що виникає у зв'язку з емболією легеневої артерії, у міокарді можуть розвинутися некрози.
Необхідно коротко зупинитися на деяких з цих причин. Перша група - це прояв гіпоксії серцевого м'яза некоронарного походження. До цієї групи відносяться некрози, що виникають при артеріальній гіпоксемії. Вони були отримані експериментально в барокамері, при отруєнні окисом вуглецю тощо, тобто тоді, коли насичення артеріальної крові киснем значно знижено. Очевидно, що такого роду некоронарогенные некрози можуть зустрічатися у альпіністів, у льотчиків і при будь-якій фізичному навантаженні, що супроводжується значним зниженням насичення артеріальної крові киснем. Анемічні некрози були отримані в експерименті в анемізованих тварин, яким давали інтенсивне фізичне навантаження. Враховуючи, що існує уявлення про «спортивної анемії», іноді спостерігається у спортсменів, можливість анемічних некрозів у них не виключена. Механічне перевантаження серця також призводить до дрібних некрозам міокарда. Вони спостерігаються, наприклад, при емболії легеневої артерії. Доведена можливість їх виникнення і при гострому фізичному перенапруженні з результатом в рубець, тобто в кардіосклероз. Р. П. Шульцев і М. І. Теодор (1963) показали, що некрози міокарда можуть виникнути при надмірному фізичному навантаженні. Такі ж дані були отримані В. М. Пінчук і співавт. (1974), П. 3. Гудзем (1969) в експерименті. Звертає на себе увагу той факт, що характер і динаміка морфологічних змін в м'язових клітинах і стромі міокарда у тварин виявилися схожими з адреналовыми поразками.
