Клінічна картина ДМФП, особливо в I стадії (іноді в II і III), полягає, як вже було сказано, у відсутності будь-яких клінічних проявів, збереження працездатності і т. п., причому в більшості випадків це виявляється у здібних і тренованих спортсменів високої кваліфікації, охоче і багато тренуються, нерідко з зростаючими результатами і т. п. Це давало підставу деяким авторам стверджувати, що такого роду зміни ЕКГ являють собою особливість ЕКГ спортсменів. Таке твердження повністю спростовується поряд робіт останнього часу, серед яких найбільший інтерес представляють дослідження, виконані в лабораторії функціональної діагностики Ленінградського НДІ фізичної культури проф. Р. Д. Дибнер і співавт. [Ведерніков Ст. Ст., Горохів А. В., 1971; Фитингоф В. П., 1971; Христич М. К., Дибнер Ст. Д., 1971, і ін; Ведерніков Ст. Ст., 1974; Дибнер Р. Д., Фитингоф В. П., 1975; Дибнер Р. Д., Ткач, 1976, 1977; Тайц А. Б., 1977]. Поликардиографические дослідження скорочувальної функції лівого шлуночка показали, що вже в I стадії ДМФП визначається зменшення економічності серцевого скорочення - фазовий синдром гіподинамії, який може розглядатися як рання компенсаторна пристосувальна реакція при пошкодженні міокарда. При переході в II і III стадії ДМФП з'являється патологічний синдром гіподинамії міокарда, що вказує на дійсне зниження його скорочувальної функції. Зміни фазової структури систоли правого шлуночка, дослідженої методом реографії легенів, виявилися аналогічними змін лівого шлуночка. Звідси очевидно, що при ДМФП страждає скорочувальна функція серця в цілому. Одночасно методом механокардиографии виявилися такі зміни гемодинамічних показників, які слід розглядати як компенсаторно-пристосувальні реакції тренованого серця, спрямовані на економне витрачання його функціонального резерву та підтримання високої працездатності в умовах, коли в міокарді є патологічні зміни. Зниження функціонального резерву міокарда при ДМФП встановили також С. Н. Некрутов і С. А. Душанин (1977).
Дослідження ефективності киснево-транспортної функції кардіореспіраторної системи [Меделяновский А. С. та ін, 1986] показали, що при ДМФП ця функція порушена.
Нарешті, фонокардиографические дослідження підтвердили зниження скоротливої функції міокарда [Дибнер Р. Д., 1975]. Так, виявлено зменшення тривалості I і II тонів серця і збільшення частоти їх розщеплення порівняно зі здоровими спортсменами. До III стадії ці зміни наростають, а III і IV тони серця набувають патологічний характер. Це пов'язано з відносною систолічної і діастолічної перевантаженням міокарда. Чим більше ступінь дистрофічних змін, тим частіше визначається і так званий синдром Хегглина, тобто порушення співвідношення між електричної і механічної систолами внаслідок зниження скорочувальної здатності серцевого м'яза.
Аналогічні дані були отримані Ж. А. Тесленко, яка також показала, що з наростанням стадій ДМФП збільшується не тільки ступінь змін, але і їх протяжність. Якщо в I стадії зміни ЕКГ спостерігалися в більшості випадків в одному або двох відведеннях, то в II - до трьох-шести, а в ІІІ - у чотирьох - семи відведеннях.
Проведені протягом останніх років численні дослідження спортсменів з ДМФП показали, що зберігається при цьому висока працездатність є наслідком мобілізації компенсаторних механізмів [Левіна Л. В., Суворий Е. Н., 1972; Самойленок К. Т., 1975, і ін]. При спеціальних дослідженнях у спортсменів визначаються зниження функціональних резервів, напруженість адаптації, підвищення систолічного тиску в легеневій артерії та ін. Е. М. Синельникова і співавт. (1972) показали, що при ДМФП є особливості мозкової гемодинаміки, які проявляються змінами характеру координаційних співвідношень амплітуди часових параметрів реоэнцефалограммы.
