У деяких зарубіжних роботах останніх років автори намагаються дати пояснення такого роду змін ЕКГ у спортсменів. Так, F. Plas (1974) вважає, що такі зміни ЕКГ у спортсменів обумовлені втомою, і допускає, що це не ішемічні ушкодження, а результат порушень метаболізму, зв'язаних з ваготонією. A. Venerando і співавт. (1977) також вважають, що подібні зміни реполяризації є наслідком фізичного перевантаження і називають їх псевдоишемическими. Однак конкретного пояснення генезу цих змін ЕКГ і ці автори не дають. Reindell (1960), A. St-Maru і співавт. (1978), Wolf (1982) вважають, що такі зміни можуть бути властиві спортсменам, не пояснюючи, однак, їх походження. F. Plas (1985) розцінює такі зміни ЕКГ у спортсменів як безсимптомну ішемію міокарда. Всі ці автори сходяться на тому, що такі зміни ЕКГ у спортсменів підлягають ретельному вивченню.
Як відомо, термін «дистрофія міокарда» не отримав визнання за кордоном, хоча вказівка F. Plas на те, що такі зміни ЕКГ є наслідком порушення метаболізму, саме про це і говорять.
На розвиток дистрофії міокарда внаслідок фізичного перенапруження у спортсменів певний вплив має спрямованість тренувального процесу. Більшість авторів, що вивчали це питання, вважають, що ДМФП найчастіше розвивається у спортсменів, що тренують якість витривалості. За нашими даними [Дембо А. Р., 1981], в цій групі спортсменів дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження дійсно зустрічається в 5-7 разів частіше, ніж у спортсменів, що тренують якість сили, і в 1,5-2,5 рази частіше, ніж в інших групах. Це уявлення підтверджується даними Л. А. Бутченко, М. С. Кушаковского і Н. Б. Журавльової (1980), що обстежили 5064 спортсменів.
Відоме пояснення цьому дають дослідження одного з провідних радянських патофізіологів Ф. 3. Меерсона і співавт. (1965-1975). Вони показали в експерименті, що безперервна гіперфункція міокарда, властива патологічних процесів, неминуче призводить до розвитку патологічної гіпертрофії і зношування міокарда. Цього не відбувається, якщо гіперфункція міокарда є непостійною, переривчастою, що має місце при раціональному побудові тренувального процесу. Однак при тренуванні на витривалість» більше, ніж при тренуванні будь-якої іншої спрямованості, створюються умови для тривалої гіперфункції, близькою до гіперфункції при патологічних змінах. Можна думати, що саме ця обставина сприяє розвитку патологічної гіпертрофії, дистрофія міокарда внаслідок фізичного перенапруження і порушень ритму серця.
ДМФП може мати вогнищевий характер. Ця обставина є дуже істотним. На можливість появи вогнищевих змін міокарда при дистрофії вказував ще Р. Ф. Ланг у 1936 р. Він говорив, що при відносній недостатності кровообігу усього серця порушення біохімічних процесів відбувається в міокарді нерівномірно, причому частіше в лівому шлуночку. На думку Р. Ф. Ланга, це пояснюється або менш досконалим кровопостачанням певних ділянок міокарда, або їх більш інтенсивною роботою в порівнянні з іншими ділянками. Тому не можна погодитися з А. А. Кедровим (1979) в тому, що дистрофія міокарда завжди має дифузний характер. Слід пам'ятати, що це стан властиво не тільки спортсменам, але й не займаються спортом, особливо при детренированном серце, і може виникати у всіх ситуаціях, що викликають хронічну гіперфункцію серця і його перевантаження. Така можливість передбачена Р. Ф. Лангом в його класифікації захворювань серцево-судинної системи. Однак ці дистрофії вивчені вкрай недостатньо.
Багаторічні клінічні спостереження, а також спостереження за спортсменами дозволили нам розробити основні критерії діагностики ДМФП, вивчити клінічну картину, виділити різні ступені або стадії ДМФП по ЕКГ, їх локалізацію (оскільки вона може бути осередкової) та шляхи розвитку в залежності від локалізації.
